P-amylod peprile(i±-n-10)GwmpDate/mg kg-lAppsiaKContml38±1.81Model-152±326*VIK861±191*GC.62.52.9±2771254.7±2.0025058±187**p<0.01westelgmog"p<0.01madelg2 4 GCs对 β淀粉样蛋白所致 AD小鼠脑组织Bax Bcl-2的表达 模型组 Bax为阳性（＋）.GCs125.250mg＊kg剂量组和维生素 E组为弱阳性（十）；模型组 Bele为弱阳性（＋），GC．125,250mg·kg剂量组和维生素E组为阳性（＋）。见Fg2．Fg3,Tab 4.GwmpDateEng-Esgine-ofHxafBRConbol-+++Model-+++VIK8+++GCd62.5+++GC』125+++발つ0250+++ 2 5 GCs对β淀粉样蛋白所致AD小鼠模型脑组织病理的影响 假损伤组：神经细胞大，核大，核仁居中清晰，核膜清楚，核形规则，常染色质较多，胞质内可见较多粗面内质网，线粒体，核糖体，可见高尔基体。细胞基质均匀一致，胞突内微丝微管排列整齐·髓鞘板层结构完整，模型组：脑组织可见空泡状结构，可见部分神经细胞和胶质细胞水肿，尤其是在血管周围。神经细胞核形不规则，并有明显核沟，核异染色质增多，细胞内部分线粒体基质变淡，并呈现空泡化，可见脂褐素，胞突内微丝微管排列不整齐，髓鞘板层结构可见分离，维生素 E组：神经细胞核形基本规则，核膜清楚，少见线粒体局部空泡改变，核糖体多，少见脂褐素。胞突内微丝微管排列整齐：髓鞘板层结构可见分离。GC＊组：神经细胞核圆，核仁清晰，核膜清楚，核形规则，有边集现象，常染色质较多，胞突内微丝微管排列整齐，髓鞘板层结构基本正常。见Fig4．Fg5．3 讨论β淀粉样肽（B-AP）是老年斑的主要组分，其在神经元和突触间的沉积是导致AD的主要原因β-AP随着年龄增加面在脑内不断积累，在细胞基质沉淀聚集后可产生很多的神经毒性，是引起 AD神经病理学特征的原发病灶，也是老年斑周边神经元Electroni变性和死亡的主要原因。其神经毒性涉及到复杂的cnk 分子机制，包括促进自由基的形成、破坏细胞内钙的稳态，细胞凋亡等，本实验将凝聚态的β-AP-次注入小鼠脑室形成痴呆模型，采用小鼠被动回避性跳台实验，结果表明模型组小鼠学习记忆能力下降。已知细胞膜的脂质过氧化会引起脑细胞损伤，自由基增多可进一步促进β-AP聚集，增强对神经元的损伤。经测定模型组脑匀浆中 MDA含量升高，SOD、GSH-Px活性降低，细胞凋亡增加，使 Bax表达增强，Bcl2表达减弱，说明β-AP脑室注射使脑内过氧化物生成过多而抗氧化能力减弱。已研究证明GC.具有抗氧化、清除自由基、抗衰老等作用。本研究亦发现GCs可提高β-AP所致AD小鼠模型学习记忆能力障碍。GC＊能降低AD小鼠脑组织MDA含量，提高 SOD及GSHPx活性，说明GCs可增强自由基清除酶活性，增强机体对自由基的清除活力，减少自由基对机体的损伤，防止脂质过氧化作用，保护细胞免受损伤。并发现GCs可抑制脑细胞凋亡，使Bax表达减弱，Bele表达增强。病理可见GCs组小鼠脑组织中神经细胞结构基本正常，胞突内微丝微管排列整齐，髓鞘板层结构基本正常。以上研究说明GC对β淀粉样蛋白所致 AD小鼠模型学习记忆能力提高，作用机制可能与其增强自由基清除酶活性，防止脂质过氧化作用，使 Bax表达减弱，Bele表达增强而抑制脑细胞凋亡有关。参考文献：［1王德生，张守信，老年性细采［M］，第1版，北京：人民卫生出版社：2001,392[z] 135(3):549-55[3] (12)11002907-9[4] 王晓雯，李麻地、王雪飞，等，内其蓉总管对小鼠组织的抗氧化作用［） 中国中药杂岛，1998.23（9）：554[s] 王晓雯，蒋晓燕，邬利嫌·伊明、等，肉其蓉总苷体外清除自由基及对OH·引发的 DNA损伤的保护作用［J］中国药学命,2001.36(1):29-32[9] 王新源，王晓雯，王雪飞，等，肉菜荐总苷对D半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用［1｝中国行为医学科学，2004.13（6）：613-5[] 赵晓民，谢湘林，鲁澄字，等，人参茎叶皂苷和胆碱合用对噎感酸损毁基底核大鼠学习记忆的影响［1｝中国药理学与春理学金态：2000.14（6）：417-20[8] Zhiovie BV.Deaue R.Saltee  etal Neumasrular pathw ay d Abhe nes anylil bespeptle[} Bah petol 2005,15 (1):78-83[9] 王德生-张守信，老年性痴菜［M］-第1版-北京：人民卫生出版社：2001.93-100

摘要：目的 研究肉苁蓉总苷（Gleosides of cistantho GCs）对P淀粉样肽（β-AP）所致阿尔采末病（AD）模型小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法 采用小鼠脑室内一次性微量注射B-APn诱发βAP在脑内的沉积，造成AD小鼠模型。10d后，一次性训练被动回避跳台实验测定 AD小鼠学习记忆能力：检测脑组织 SOD活性，MDA含量及GSHPx活性：电子显微镜检测脑组织神经细胞的病理变化：TUNEL法检测脑细胞调亡：免疫组化 SABC法检测 Bax／Be12的表达。结果 GCs可提高βAP所致 AD小鼠学习记忆水平：降低脑组织 MDA含量，提高SOD及GSHPx活性；使脑组织中某些病理改变得到改善；降低脑细胞调亡率；使Bax的表达减弱，Be12的表达增强。结论 GCa对淀粉样肽所致AD小鼠学习记忆能力提高，其作用机制可能与其增强自由基清除酶活性，防止脂质过氧化作用，抑制P-AP在脑内的沉积及抑制脑细胞调亡有关。关键词：肉苁蓉总苷；阿尔采末病；淀粉样肽；自由基；细胞调亡阿尔采末病（AD）是老年期发生的一种以进行性认知障碍和记忆损害为主要特征的脑退行性疾病。其病理改变以老年斑（SP），神经纤维缠结（NFT）和神经元的丢失为主要特征＂。由于其病因及发病机制不清，目前尚缺乏肯定有效的治疗手段。研究发现AD患者脑内细胞外沉积的凝聚态的β定粉样肽（β-anyloid peptilo β-AP）具有神经毒，可引起动物学习记忆减退和认知功能障碍，还可出现神经退化和死亡，因此，此模型常用于AD发病机制的研究和药物筛选工具，肉苁蓉（beita cistanch-e6）俗名大芸，为列当科植物，是一味著名的补益中药，具有补肾阳，益精血，润肠通便，抗衰老，抗氧化等方面功效问，肉苁蓉总苷（ghconiles ofcisanche GCs）是从南疆德赢vwin登录 中提得，主要成分是苯乙醇总苷，本课题组多年来已对GCs的抗氧化＂，清除自由基，抗衰老＂等药理作用进行了深入的研究。本文旨在研究GCs对β-AP造成的AD小鼠的学习记忆的影响，并探讨其作用机制。1 材料与方法11 药品与试剂 肉苁蓉总苷，由新疆医科大学药学院植物化学室按日本文献（公开特许公报（A）昭63498627方法，从南疆德赢vwin登录 中提得，主要成分是苯乙醇苷类：β-APsa购自 Signa公司，以灭菌生理盐水溶解，浓度为1.0mmel·L密封后放37C培养箱中1wk维生素E系上海建安制药厂生产：考马斯亮蓝、MDA，SOD、GSHPx测试试剂盒，购自南京建成生物工程研究所；细胞凋亡原位检测试剂盒为德国宝灵曼公司产品。Bax（P-19），Bcl（N-19）免抗鼠多抗系美国 Sanh C mz Bitechnology 公司产品，SABC免疫组化染色试剂盒系武汉博士德生物有限公司产品，DAB购自 Sigma公司。1.2 模型制备及试验分组：121 模型制备 NH小鼠，含，体重（22±2）g由新疆医科大学实验动物中心提供（合格证：医动字：第16-003号）。小鼠用水合氯醛（400mg＊kg）腹腔注射后，以75％乙醇消毒后在其双耳前缘连接线中点偏右1mm处用微量注射器垂直注入凝聚态的β-AP2P1对照组注入等量生理盐水，注入时间2mb留针2mm起针局部消毒后缝合皮肤。1.22 试验分组 采用分层随机法随机将动物分为6组：①生理盐水对照组（假手术组）；②β淀粉样肽组（模型组）：③维生素 E组：（阳性对照组）50mg·kg；④GCs不同剂量组：62-5,125,250mg＊ kg．于造模手术前7d开始灌胃给药，假损伤组及模型组给蒸馏水，每天1次，共1741.3 现察指标及检测方法http://www.cnk 装置为 80cmx16mx40m的茶色有机玻璃箱，箱底铺有铜栅作为刺激电极，内设高4.5cm直径6.5cm的橡皮垫作为回避电击的安全平台。先放入小鼠适应5mn随后通以36V交流电，小鼠遭到电击后跳上安全平台，如从台上跳下，双足接触铜栅为错误反应。记录3mm内出现的错误反应数。24h后重测验，以小鼠学习和次日重测验（记忆）过程中出现的错误反应次数来评价学习记忆能力。1.32 生化指标 于造模后10d新头取脑，制成10％脑匀浆，按试剂盒说明书测定SOD活性、MDA含量，GSH-Px活性。考马斯亮蓝 CBB-SDS法进行脑组织蛋白质含量。13.3 脑组织病理观察 实验动物用10％甲醛溶液灌流固定30mim取脑组织小于1mm：取材后4％戊二醛和1％饿酸固定1h：Epon812包埋，铀-铅双染或不经复染，电镜观察并摄片。134 脑组织细胞凋亡的测定 采用TUNEL法，术后10d断头取脑，用10％甲醛溶液固定。石蜡切片，常规脱蜡脱水处理，滴加 TUNEL反应混合物，37C孵育60min滴加转化剂-POD．37C孵育 30mn滴加DAB底物溶液，室温孵育5～20min光镜下观察结果。135 免疫组化 SABC法检测 Bax Bcl-2的表达操作程序按免疫组化 SABC染色试剂盒说明书进行。136 Bax／Be12免疫组化半定量标准 阴性（一）：无表达；弱阳性（十）：在若干细胞内表达，阳性细胞占整个视野的0～25％，着色浅；阳性（十十）：阳性细胞占整个视野的25％～50％，着色强度中等：强阳性（卅）：阳性细胞占整个视野的50％以上，着色深。137 统计学处理 采用SPSS11.5统计软件包，结果用土。表示。两组及多组样本均数比较进行单因素方差分析。方差齐时，两两比较采用 LSD法：方差不齐时，两两比较采用Dunnets＇sC法。2 结果21 GCs对β淀粉样肽所致AD小鼠模型被动回避反应能力的影响 在跳台实验学习和重测实验中，与假手术组相比，模型组出现的错误反应次数增多（P＜0.01），表明β-AP注入小鼠脑室破坏小鼠的被动回避反应能力；与模型组相比，GC-组和维生素E组，减少错误次数（P＜0.01）。见Tab 1．22 GCs对β淀粉样蛋白肽所致AD小鼠模型脑0.01），SOD活性降低（P＜0.01），MDA含量增高（P＜0.01）；与模型组相比，GCs组和维生素E组GSH-Px活性增高（P＜0.05，P＜0.01），SOD活性＜0.05．P＜0.01）．MDA含量降低（P＜0.05.P<0.01).Tab 2.Tabl Efeet afGC.m ming and mmaryhe Alhenersdesemice indured by brah bsnsGmpDateNamber of eunh3mh-1LeamingRetrilConbol16±0713±0.82Model-31±099**29±120*VIE5019±0.99*17±0.95GC.62.52.5±1 1824±1.261251.8±1.0315±1.08#2502 0±1.0518±0.92#**p<0.01tlgp"p<0.01 vamodelgroupTah 2 EfeetafGC.on hrah M DA contens SO D sctivy and GSH-Pr sctivity n the Aheeed beaen ice indaeed-----MDAPal-4906A-4169Cnl-10.33127492.05出8 4322.02859Model-100 175.00*744**15.10±326**A5012.361.12116422.654113962.3132312.1482.5412.4326.5624.46111.731.438%33820.04514#23012.631.1184.32土10.7128.85±375#23 GCs对β淀粉样肽所致AD小鼠模型脑组织细胞凋亡的影响 细胞调亡时，TUNEL法检测，光镜下可看到凋亡细胞呈黄褐色，而正常脑细胞呈蓝染，实验结果显示，β-AP注射侧脑室10d后，即可见许多凋亡细胞，GCs组和维生素 E组凋亡细胞明显少于模型组（400倍）。见Tab 3．FgL

王恩黄勤黄米武 包祖晓 陈宝君 王 莹 郑海滨 周元林 金笑平浙江省台州医院 临海 317000关键词 阿尔茨海默病 肉苁蓉总苷 多奈哌齐 临床观阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性痴呆为表现的神经变性病。65～69岁患病率约1％，85岁以上患病率将近20％＂。目前中国的AD患病率4.8％。盐酸多奈哌齐（商品名：安理申）作为胆碱酯酶抑制剂，被公认为是治疗轻、中度AD“金标准”药物。2008年1月-2010年2月，我们采用盐酸多奈哌齐对照试验评估肉苁蓉总苷治疗轻、中度AD的有效性和安全性，现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 患者均来自我院神经科门诊，数字表法随机分为治疗组52例，男24例，女28例，平均年龄（69.5±5.0）岁，平均病程（3.0±0.5）年；对照组50例，男24例，女26例，平均年龄（68.6±4.8）岁，平均病程（3.0±0.3）年。两组年龄、病程无统计学差异，具有可比性。1.2 纳入标准 50～80岁男性和绝经后女性；符合美国精神病学会《精神障碍诊断与统计手册》修订第四版（DSM-IN-R）的痴呆诊断标准；符合美国神经病学、语言障碍和卒中研究所AD和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）制定的可能或很可能AD诊断标准；出现认知功能和日常生活能力下降至少6个月；汉密尔顿抑郁量表（HAM-D）评分≤14分和改良Hachinski缺血评分≤6分，除外中、重度抑郁和血管性痴呆。痴呆严重程度则根据DSM-IN-R诊断为轻、中度痴呆且简易智能状态检查量表（MMSE）评分界于10～26分。1.3 排除标准 除AD以外患有其他可能导致痴呆的疾病；严重或极轻微痴呆即MMSE＜10分或＞26分：HAM-D≥15分有明显抑郁症状的患者；有其他严重和不稳定疾病的患者。2 治疗方法对照组予安理申5mg，每晚1次口服；治疗组予肉苁蓉总苷胶囊，1次2粒，1天3次口服。两组疗程均为16周。疗程结束后评价疗效。观察指标：有效性评估：MMSE用于判定患者的认知功能，范围为0～30分，得分高表示病情改善”。Blessel-Roth量表通过详细询问照料者，评定患者日常生活能力（做家务、管理小量钱财、记忆简短清单、辨别熟悉环境、回忆近期事件等）、基本习惯改变（吃饭、穿衣、大小便）、个性方面改变（人格、情感、内驱力等改变）共22项评分，评分范围0～28分，得分降低表示病情改善网。全面衰退量表（GDS）用于评定痴呆严重程度，研究者通过临床检查以及与照料者面谈后做出判断，得分1～7分，分值越高，痴呆越重。安全性评价：完成16周试验后进行临床及实验室检查。每4周门诊随访1次，发放药品并监测不良事件，不良事件报告记录持续时间、严重程度、与试验药品的关系及采取的措施。试验终点为完成16周观察，或出现不可忍受的不良事件，或志愿者要求退出。统计学方法：应用SPSS13统计分析软件进行统计分析。计量资料的比较应用r检验，计数资料的比较应用x检验。统计检验均为双侧，显著性水平定为Pc0.05。3 治疗结果3.1 两组MMSE、Blessed-Roth、GDS评分比较 治疗16周后两组MMSE均有明显升高（P＜0.05），但两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗后Blessed-Roth均有明显下降（P＜0.05），但两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗前后及两组间GDS评分差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。表1 两组治疗前后MMSE、Blessed-Roth，GDS评分比较（士5） 分组别                             m／例   MMSE治疗前  52               18.5±2.4         3.9.0.8治疗组                 9.54.9治疗后                   213±3.0  3.5m0.6* 3.8.09对照组      治疗前  50               18.1-2.6  93.4.1 3.9-0.7治疗后                    21.8=28*  3.4±0.5* 3.9±0.8注：与治疗前比较，＊Pco．0s。3.2 不良反应 治疗过程中未发现有死亡或严重不良反应。对照组出现头晕、恶心、食欲不振、轻度腹泻、便秘、疲劳、激越等不良反应10例（20％），但仍然继续用药。治疗组出现轻度腹泻3例（5.8％），仍然继续用药。两组不良反应发生率比较，治疗组低于对照组（P＜0.05）。4讨论AD是一种神经系统变性疾病，它的临床表现与中枢神经系统乙酰胆碱能神经元的功能障碍有关。安理申可有效地选择性抑制中枢神经系统中乙酰胆碱的降解，增加神经细胞突触间隙乙酰胆碱的浓度，改善AD患者的认知功能障碍，但该类药价格昂贵，许多患者难以耐受。肉苁蓉始载于《神农本草经》，被列为上品中药。有补肾阳、益精血、润肠、通便之功效。研究表明，肉苁蓉有增强免疫，补肾壮阳，增强机体抗衰老能力，保护肝脏，抗氧化等多种功效。肉苁蓉总苷从肉苁蓉中提取，其主要成分为苯乙醇总苷。在动物实验中肉苁蓉总苷对多种Alzheimer病（AD）鼠模型有提高学习能力的功效。薛德钧等将肉苁蓉提取物制成抗衰老制剂，对人体进行了清除血液中过氧化脂质的研究，结果表明抗衰老制剂能降低人体血液中的LPO值，同时能够显著改善机体的衰老症状，恢复中老年人的精力、体力和活力，延缓衰老。MMSE和Blessed-Roth量表均为评价痴呆患者认知和日常生活能力、情感变化的有效工具，GDS是评价痴呆严重度的通用量表。本组治疗前后MMSE总分自身比较，治疗组及对照组均显示得分升高，差异有统计学意义，说明两药物均能改善轻、中度AD病人的认知功能。Blessed-Roth量表总分前后比较，治疗组和对照组均显示差异有统计学意义，提示肉苁蓉总苷和盐酸多奈哌齐均能显著改善轻、中度AD患者的日常生活能力和精神行为症状。本研究的人选病例均为轻、中度痴呆患者，基线GDS评分多在3～5分之间，16周的时间内痴呆严重度发生明显变化的可能性较小，因此本研究GDS评分在两组治疗前后进行自身比较时无统计学意义。本研究发现16周后两组间MMSE评分、Blessed-Roh量表总分比较差异无统计学意义，提示肉苁蓉总苷和盐酸多奈哌齐在改善轻、中度AD病人认知功能和生活能力方面疗效相当。综上所述，肉苁蓉总苷对AD患者具有治疗作用，短期疗效与安理申相仿，并且价格适中，明显低于安理申，不良反应少，有一定的临床应用价值。

1.6 酶联免疫吸附试验（ELISA）各组动物实验全部结束后，10％水合氯醛（0.35mL／100g）溶液经腹膜腔注射麻醉。用一次性注射器从动物尾静脉抽取1mL全血留置于EP管中，放入冰盒。随后低温离心机4℃离心15 min（5 000t／min），取血清100μL备用。检测血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活 性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量。ELISA操作步骤根据制造商试剂盒说明书（南京建成生物技术公司）进行。1.7 免疫印连检测从超低温冰箱中取出冻存的脑组织，称重后放入EP管中并加入蛋白裂解液，冰浴环境下超声波破碎蛋白数次。低温超速离心机离心15min，提取蛋白并测定蛋白浓度，将剩余的蛋白按每100μL样品蛋白加入33.3μ4x上样Buffer后振酱器混置于沸水中变性10min备用。配制浓缩胶和分离胶，蛋白上样并进行电泳：浓缩胶恒压80V电泳，根据膜的面积大小计算转膜电压，恒压湿转约60min：5％脱脂奶粉室温封闭1h后进行漂洗：SYN一抗（1：3000）4℃冰箱摇床缓慢过夜，次日取出T-TBS液漂洗：加入二抗室温避光孵育1h后避光漂洗：使用成像分析系统对条带进行统计分析。1.8 图像处理和统计学处理各组选取相同海马截面进行图像分析，张切片在CAI区随机选取3个视野（200倍）计数1mm长度内正常锥体细胞数，取均数分析。免疫组织化学显色结果用IPP 7.0图像分析软件进行光密度测定。实验数据采用SPSS 18.0软件进行分析， 图2 Morrs 水速宫测试检测内众蓉总苷对AD模型大原学习认知功能的作用多样本均数比较采用单因素方差分析（one-wayANOVA），两两比较采用SNK-q检验：多样本率的两两比较采用x分割法（partitions ofxmethod）。2 结果2.1 肉苁蓉总普对AD模型大鼠学习认知功能的作用Morris水迷宫定位航行实验结果显示，逃避潜伏期（P＜0.05）与上台前路程（P＜0.05）各组间存在显著性差异。随着实验时间的增加，逃避潜伏期与上台前路程均逐渐缩短，溶剂对照组、假手术组与空白对照组相比无差异；模型组逃避潜伏期、上台前路程较空白对照组明显增加（P＜0.05）：低剂量组、中剂量组逃避潜伏期、上台前路程均较模型组明显缩短（P＜0.05），高剂量组与模型组无差异：平均游泳速度各组之间比较差异均无统计学意义（图1，见封三）。空间探索实验结果显示，各组在目标象限的时间百分比差异存在统计学意义（P＜0.05），而假手术组、溶剂对照组与空白对照组比较无差异，模型组与空白对照组比较明显减小（P＜0.05）；与模型组相比，低剂量组、中剂量组在目标象限的时间百分比明显增加（P＜0.05），高剂量组与模型组比较无差异。穿越平台次数组间差异存在统计学意义（P＜0.05），面假手术组、溶剂对照组与空白对照组比较无差异，模型组与空白对照组比较穿越平台数明显减小（P＜0.05）；与模型组相比，低剂量组、中剂量组穿越平台数明显增加（P＜0.05），高剂量组穿越平台数与模型组比较无差异（图2）。2.2 肉其蓉总普对AD模型大黑死亡率的影响空白对照组、溶剂对照组与假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组给药全程结束后，动物没有出现死亡现象：而高剂量组给药过程中出现动物肠胀气、死亡现象，死亡率为30.00％，高剂量组死亡率与其他组比较差异有统计学意义（P＜0.05）2.3 肉苁蓉益普对AD模型大荒海马CA1区正常锥体细胞数量的作用尼氏染色结果显示，模型组、高剂量组CAI区神经元减少，排列疏松紊乱，细胞形态大多异常、溶解坏死。低剂量组、中剂量组细胞形态规则、排列整齐、较致密，可见大量正常尼氏体，尼氏体呈紫色，核仁深染、清晰、居中，胞核不着色。空白对照组、溶剂对照组、假手术组细胞形态与低、中剂量组类似。海马CA1区锥体细胞计数显示，空白对照组、溶剂对照组、假手术组CA1区锥体细胞的数量最多，Aβ1-42注射可以明显导致CA1区锥体细胞数量减少（P＜0.05）：给予模型大鼠GCs干预后，低剂量组、中剂量组CAI区锥体细胞数显著增加，与空白对照组比较无差异，而高剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）（图3，见封三，表1）。2.4 肉其蒙总普对AD模型大鼠突触相关蛋白表达的作用免疫组织化学结果显示，空白对照组、溶剂对照组与假手术组海马CAI区SYN阳性细胞数较多，Aβ1-42注射可以使大鼠海马CAI区SYN阳性细胞数减少：体外GCs补充治疗一定程度上可以增加海马CA1区SYN阳性细胞数，低剂量组、中剂量组作用较为显著，与空白对照组比较无显著性差异，但与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）：高剂量组与模型组比较无差异（图4，见封三）。免疫印迹结果显示，空白对照组、溶剂对照组与假手术组海马组织SYN蛋白表达量较多，Aβ1-42注射可以使大鼠海马组织SYN蛋白表达量减少：体外GCs补充治疗一定程度上可以增加海马组织SYN蛋白的表达，低剂量组、中剂量组作用较为显著，与空白对照组比较无差异，但与模型组比较差异存在统计学意义（P＜0.05）：高剂量组与模型组比较无差异（图5）。2.5 向苁蒙总普对AD模型大鼠氧化应激标志物的影空白对照组、溶剂对照组与假手术组血清SOD、GSH-Px活性较高，MDA活性较低：与空白对照组比较，模型组血清SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA活性显著升高（P＜0.05）：给予GCs补充治疗后，低剂量组、中剂量组可以使模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性显著升高，MDA活性量著降低：上述指标与空白对照组比较无差异，但与模型组比较差异存在统计学意义（P＜0.05）：高剂量组与模型组上述检测指标比较无差异（表1）。图5 免疫印迹检测各组海马CAI区SYN蛋白的表达Fg5 Westera bot analysis of SYN protein espression leveh The expression levels are presented as ratio of SYN/B-actin. p<0.05 wa control:"p0.05 s model 表1 GC、治疗对海马CAI区正常销体细胞数量，血清SOD、MDA与GSH-P的影响（x＊＊）Tab l Efect of GCoa the aumber ef intact pyramidal cells in hippocampal CAL rgion,the levels of MDA and the activay ofSOD and GSH-Px(as) GroupNumber of intact pyramidal cell(n)SOD(UmL)MDA(mal/L)GSH-Px(nmol/L)Comrol80.16±8.34250.28±22.031.86±0.3058.62±5.75Sham83.45±7.08245.85±23.011.90±0.3160.02±5.70Vehicle79.86±7.55252.26±21.851.91±0.2857.56±6.07Model41.38±5.12180.35±14.483.42±0.4037.26±3.88*Low72.60±7.33232.50±20.052.02±0.3450.25±5.17Imermedate73.49±6.86230.16±19.862.08±0.3751.01±4.98*High50.51±5.40180.35±14.483.03±0.4240.20±4.23*pe0.05.rscomrol:'P<0.05 vs model 3 讨论AD以学习认知功能障碍为主要临床表现，其主要的病理特征是胞外Aβ沉积形成的老年斑和胞内神经原纤维缠结。Aβ在细胞基质沉淀聚积可引起神经元细胞毒性及神经元纤维变性。本实验采用双侧脑室可溶性Aβ1-42寡聚体注射制备AD大鼠模型，Morris水迷宫实验结果显示AD模型大鼠学习认知功能显著降低，提示Aβ对学习认知功能具有明显的损害作用，该结果与既往报道相一致。在正常老化过程中，神经元间信息传递的特化结构--突触的数量及完整性出现了不同程度的下降。突触是神经信息传递的关键部位，故突触的病理改变被认为是AD学习认知功能障碍的神经生物学基础＂，突触可塑性的降低是AD学习认知功能障碍的主要发病因素之一。既往文献报道，Aβ可诱导突触结构异常和功能失调，进面导致突触可塑性明显下降，故Aβ可能是引起AD学习认知功能障碍的最主要的发病因素4。研究显示，GCs具有改善AD相关学习认知功能障碍的药理作用4：文献报道显示，肉苁蓉提取物可以通过阻止Aβ的沉积改善AD模型大鼠认知缺陷，并且可以提高海马多巴胺能神经元功能（。笔者的前期研究显示，GCs治疗可以明显改善快速老化小鼠的学习认知功能障码，提高树突棘的数量与突触蛋白的表达，并可以减少Aβ的沉积，推测GCs可能是通过阻止Aβ的沉积，进而降低对突触可塑性的损害来改善AD模型大鼠学习认知功能障码，但GCs通过何种机制改善突触可塑性说法不一。AD的发病机制尚未阐明，自由基堆积、细胞凋亡、突触功能的损害为日前较为公认的衰老学说＂。既往研究证明，GCs可以明显改善AD模型大鼠的空间学习记忆能力，GCs能显著增加快速老化小鼠海马CA1区锥体细胞数量、突触蛋白SYN与PSD-95蛋白的表达量，同时可以增加对氧化自由基的清除，故推测GCs改善AD相关空间学习记忆能力损害可能是通过抗氧化自由基损害，清除自由基堆积，进而提高突触可塑性从面提高学习记忆能力和认知功能7。本研究结果显示GCs可以提高海马CAI区正常锥体细胞的数量以及细胞形态，表明GCs能显著提高细胞的存活率。此外，GCs明显增加了海马组织树突棘的数量与SYN蛋白的表达，表明GCs提高了突触可塑性，GCs改善AD模型大鼠学习认知功能损害可能与提高突触可塑性相关。既往研究显示，GCs具有抗氧化、抗衰老、清除自由基等功效8-。龚梦鹃等叫用不同剂量的肉苁蓉水煎液给阳虚证的小鼠灌胃，结果显示肉苁蓉水煎液可以降低丙二醛含量，升高超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽过氧化物酶的活性：高占友等叫报道肉苁蓉对大鼠产生的运动性疲劳有一定的延缓作用，并且对运动造成的脑组织中氧化损伤线粒体和脂质过氧化的程度具有抑制作用。古力努尔·木特列夫等口的研究表明肉苁蓉中提取的松果菊苷（ECH）能够很好地抑制体外羟自由基、超氧阴离子自由基和脂自由基，提高GSH-px和SOD活性，降低MDA含量，抑制单胺氧化酶（MAO）活性，对D-半乳糖所致的衰老引起的氧自由基损伤有一定的修复作用。本实验研究结果显示，GCs可以显著提高SOD和GSH-Px活性，相反降低MDA的活性：能够增强自由基清除酶活性，增强机体对自由基的清除活力，减少自由基对机体的损伤，防止脂质过氧化作用，保护细胞免受损伤，进面提高细胞的存活率。此外，GCs量效实验表明，25～50mg·kg-＇·d-＇的给药剂量改善模型大鼠的学习认知功能障碍的作用最为显著，高剂量组对学习认知功能几乎无改善作用。另外，在给药过程中，高剂量组容易引起动物肠胀气、死亡等现象，笔者推测可能是药物给药剂量过大，引起的毒性反应，故理想的给药剂量应该限制在50mg·kg-＇＊d-＇之内。今后的实验工作仍需要继续细化给药剂量，以期获得较为准确的给药剂量，避免药物的副作用以及动物、药物的浪费。综上所述，笔者认为GCs改善AD相关学习认知功能障碍的机制可能是通过减少自由基堆积、清除体内过多的过氧化物，进面改善突触可塑性和提高细胞存活率来实现的，这将为GCs用于临床预防和治疗AD奠定理论和实验基础。图版说明（图见封三）图主内苁蓉总登对AD模型大学习认知功能的作用。A：选避潘伏期：B：上台前路程。＜0.05 acontrol：p0.05 vxmodel 图3 内东善总对AD模型大鼠海马CAI区正常银体细胞数量的作用，x200。A：空白对照组；B：假手术组：C：溶制对照组：D：模型组：E：低制量组：F：中制量组：G：高制量组。红色滴头示海马体细胞发生核固缩和坏死。图4 免疫组织化学检测各组海马CAI区SYN的表达，x200。人：空白对照组：B：假手术组：C：溶制对照组：D：模型组：E：低制量组：F：中制量组：G：高列量组。红色箭头示免疫组织化学是色阳性细胞。

王璐白雨朦李晓字！国旭升“ 霍东升“宋鬼”杨占君贾建新（包头医学院，1第三临床医学院，2巴彦淖尔临床医学院，3第一临床医学院，4人体解剖学教研室，包头 014040）摘要 目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习认知功能的影响及其作用机制。方法：双侧脑室注射AB1-42制备AD大鼠模型，连续给子模型大鼠不同剂量的GCs腹腔注射20d，Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力，尼氏染色观察海马CAI区细胞形态并计数正常锥体细胞：免疫组织化学测定脑组织突触素（SYN）含量、酶联免疫吸附试验测定血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果：GCs可明显缩短选避潜伏期与上台前路程，明显增加目标象限时间百分比与穿越平台次数：GCs能提高海马CA1区锥体细胞的存活率，明显增加SYN蛋白的表达和提高SOD、GSH-Px活性，降低MDA的活性。结论：GCs改善AD学习认知障碍的机制可能是通过减少自由基堆积、清除体内过多的过氧化物，进面提高突触可塑性来改善学习认知功能。关键词 肉苁蓉总苷：阿尔茨海默病：突触可塑性：自由基：大鼠阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）是发生在老年前期或老年期的一种慢性中枢神经系统退行性疾病：以进行性记忆减退、认知功能障碍及心理精神状态改变为主要临床表现”；以大脑皮质萎缩、突触神经元丢失、老年斑（senileplaques，SP）沉积及神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）为主要病理改变叫，关于其发病机制目前尚不明确。肉苁蓉（cistanch）为列当科植物，药效广泛，素有“沙漠人参”之美誉。肉苁蓉总苷（glycosides of cistanche，GCs）是肉苁蓉的主要提取物，包括苯乙醇苷类、环烯醚萜类、挥发性成分、木脂素类、多糖、生物碱等。研究显示，GCs具有改善AD相关学习认知功能障碍的药理作用：但关于GCs改善学习认知的具体机制仍无定论，故研究GCs对AD模型大鼠学习认知功能的影响，并探讨其作用机制，以期为临床治疗AD提供实验依据。1 材料和方法1.1 实验动物及分组雄性6月龄Wistar大鼠70只（购自内蒙古大学动物实验中心），饲养于清洁级环境，自由进食进水。将动物随机分为以下7组（10只／组）：空白对照组（Control）、溶剂对照组（Vehicle）、假手术组（Sham）、模型组（Model）、肉苁蓉总苷低剂量组（25mg＊kg＊·d＇）、中剂量组（50mg·kg＊·d＇）、高剂量组（100mg＊kg＊·d＇）。空白对照组不给予任何处理：假手术组只进行侧脑室插管，但无液体注射：溶剂对照组侧脑室给予与模型组等体积的灭菌水：模型组给予双侧脑室可溶性Aβ1-42寡聚体注射（每侧10μg）：给药组给予模型动物肉苁蓉总苷对应剂量，肉苁蓉总普用灭菌水进行溶解，调整药液浓度，保证各组给药体积相同。动物通过灌胃给药，灌胃给药1次／日，连续给药20d。1.2 AD动物模型制备1.2.1 可溶性Aβ1-42寡聚体的制备具体制备过程详见贾建新等相关报道。将Aβ1-42粉末溶解于预冷的六氟异丙醇至浓度为1mmol／L，面后分装到无菌微量离心管内。留取10μL作为聚合对照。用冷冻抽干机在真空条件下将Aβ溶液抽干后-80℃保存备用。聚合过程中先将抽干后的Aβ用二甲基亚砜溶解至5mmol／L，再用预冷的F-12／DMEM培养基稀释至200μmdl／L，4℃孵育24h。4℃，14000t／min离心5min，上清即为可溶性Aβ1-42寡聚体，将上清转移至新的EP管，4℃保存。去除离心管下方不溶的寡聚体。可溶性Aβ1-42寡聚体用前使用无菌PBS稀释至所用浓度（2μg／L）。1.2.2 双侧侧脑室可溶性Aβ1-42寡聚体注射 大鼠经2％戊巴比妥钠（40～60mg／kg）腹腔注射麻醉，固定于脑立体定位仪，颅顶备皮，常规碘酒消毒。至两侧眼眶之间向后沿颅骨中线切开颅顶皮肤约1cm，钝性分离皮下组织至颅骨外膜，反复用棉球擦拭切口，防止出血。充分显露矢状缝与冠状缝，暴露前囟（bregma）。参照大鼠脑图谱，以前囟为始点，向后0.9mm，中线左、右1.5mm处在颅骨表面用印度墨水做标记点：用牙科电钻在标记点垂直颅骨表面进行打孔，开直径1mm的骨窗，将微量注射器固定于脑立体定位仪的注射器夹持器上，垂直颅骨表面进针3.5mm（以颅骨外表面为基点）。5mn内缓慢注入5μLAβ1-42（2μg／μL），留针5min使其充分扩散，最后缓慢撇出注射器，对侧进行相同操作。注射完毕后，松弛注射器夹持器螺母旋钮，将动物从定位仪上撤下。手术全程动物体温维持在36℃～37℃，动物于麻醉清醒前单独放置。动物造模完成后，回笼饲养7d后鉴定模型制备是否成功。AD模型大鼠制备标准参照Christensen等1”相关文献报道。1.2.3 蛋白标本、组织切片的存取和制备 全程实验结束后，动物腹膜腔注射常规麻醉。各组半数动物断头取脑，拨取海马冻存于超低温冰箱以备后用。半数动物剪开胸腔暴露心，将注射器针头从心尖部刺入左心室，用剪刀快速剪开右心耳；随后无菌生理盐水灌注，4％多聚甲醛进行前固定，等待固定效果满意后终止灌注：断头开颅取脑并用4％多聚甲醛后固定24h。修剪大脑组织块，选取上丘平面至视交叉的节段，常规脱水、透明、石蜡包埋。石蜡组织行冠状切片，制备片厚5μm的组织切片用于尼氏染色和免疫组织化学显色。1.3 Morris水速言测试（Mocris water maze tout， MWM test) 定位航行实验历时5d，每天训练4次。记录动物定位航行实验的逃避潜伏期、上台前路程及平均游泳速度。第6天进行空间探索实验，记录动物120s内穿越平台的次数及在平台所在象限停留的时间百分比等指标。1.4 尾氏染色及细胞计数各组选取相同海马CA1区截面的切片进行尼氏染色。每张切片在CA1区随机选取3个视野（200倍），计数1mm长度内完整锥体细胞的个数，取其均数进行分析。1.5 免疫组织化学显色切片脱蜡至水，3％过氧化氢孵育5～10min，消除内源性过氧化物酶活性，蒸馏水洗5minx3次，高压微波抗原热修复，PBS洗5minx3次，10％山羊血清室温封闭30min，滴加多克隆兔抗突触素（synaptophysin，SYN），4℃过夜，PBS洗5minx3次，滴加生物素标记的二抗，37℃孵育2h，PBS洗5minx3次，滴加辣根过氧化物酶标记的链霉卵白素，PBS洗5minx3次，DAB显色2min，自来水洗，苏木精复染，上行梯度乙醇脱水，二甲苯透明，封片。

邬利娅·伊明厂，王晓雯＇，王雪飞＇，海力曼·依拉洪2，谢瑶芸2，堵年生（新疆医科大学药学院药理学教研室，基础医学院电镜室，药学院天然药物化学教研室，新疆 乌鲁木齐 830054）摘要：目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）时阿霉素（Dox）所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制，方法：选用NIH小鼠一次腹腔注射 Dox（17.5mgkg）造成急性心肌损伤模型，测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；硒谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-Px）活性：丙二醛（MDA）含量及血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性电镜检查心肌细胞超微结构的改变 结果：腹腔注射 Dbx 48h后可致小鼠心肌明显损害，心肌 SOD及 Se-GSH-A活性下降，MDA含量升高，血清中CPK的活性增强同时出现心肌组织超微结构的损伤 CCs（62.5 125.0 250.0mgkg）能增加心肌SOD Se-GSH-Px活性，降低 MDA含量，减少CPK释放减轻心肌超微结构的损伤 结论：肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用，其机制可能与其保护心肌 SOD及 Se-CSH-P活性及其清除自由基，防止脂质过氧化有关关键词：阿霉素；肉苁蓉总苷；心脏毒性；脂质过氧化；肌酸磷酸激酶；超微结构中图分类号：Q949 752.7：R978.1：R-332 文献标识码：A 文章编号：1009-5551（2003）01-0028-03阿霉素（Dox）属葱醌类抗生素，对多种恶性肿瘤具有良好的疗效，但由于其具有急，慢性心肌毒性作用，限制了Dox在临床上的广泛应用。已知Dox的抗肿瘤作用为影响 DNA复制及 RNA合成，而其心脏毒性则与半醌阿霉素诱导的脂质过氧化损伤有关因此，寻找自由基清除剂和抗氧化剂拮抗Dox的心脏毒性，而保留其抗肿瘤活性具有重要意义 肉苁蓉总苷（GCs）是从肉苁蓉中提取的活性成分。有关的研究发现，GCs对小鼠组织有抗氧化作用，可显著降低脂褐素含量对大鼠心肌缺血有保护作用“，并具有抗脂质过氧化和抗辐射作用本研究旨在探讨 GG对 Dox所致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制1 材料与方法1.1 药品与试剂 GCs从新疆北部产盐生肉苁蓉中提取，主要成分为松果菊苷、麦角甾苷等苯乙醇苷类（新疆医科大学药学院天然药物化学教研室提供）；四甲氧基丙烷（TMP Sigma公司）：阿霉素（Dox，浙江海正药业股份有限公司）；维生素 E（VitE.上海延安制药厂）；其他试剂均为国产。1.2 实验器材 721型分光光度计（上海第三分析仪器厂）；OLYMPUS显微镜（日本产）；JEM-100CXII透射电镜（日本产）；pHS-250型酸度计（上海雷磁仪器厂）1.3 动物分组与给药 NIH小鼠由新疆地方病研究所动物实验中心提供，医学实验动物合格证编号：16-068号，选NIH小鼠 138只，体重（24±2）g，雌雄各半。随机分为6组（每组23只）：（1）对照组：生理盐水（NS）20ml／kg；（2）Dox 损伤组 NS 20ml／kgs（3）VitE组：VitE 100mg／kg（4）GC4组： GCs 62.5mg／kg（5）GCm组：GCs 125.0mg／kg （6）GCm组：GCs 250.0mg／kg，   以上各组均灌胃给药，每日1次 Dox损伤组、VitE组、GC组、GCm组，GCm组于给NS及 GCs后第4天腹腔注射 Dox17.5mg／kg 48h后，摘眼球取血制备血清，并立即处死动物取出心脏，NS冲洗，用滤纸吸干后称重，在水浴条件下，用NS制备心肌匀浆，离心，3500r／min．30min．取上清液测生化指标 每组余3只小鼠，取心脏制作电镜标本1.4 生化指标的测定 采用邻苯三酚自氧化法测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用 DTNB法”测定心肌硒谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-Bx）活性；采用TBA法测定心肌脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量；蛋白质定量采用 CBB-SDS法”：采用 CPK法测定血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性。1.5 心肌组织的电镜检查 取心尖部采用4％戊二醛和％钱酸双重固定，丙酮脱水，Epon812包埋铅铀电子染色，JEM-100CXI透射电镜观察。1.6 统计学处理 所有数据以士s表示，实验数据经方差齐性检验后，采用F检验及q检验进行统计学处理。检验水准a＝0.052 结果2.1 GCs对 Dox损伤心肌生化指标的影响 见表1 21.1 GCs对 Dox损伤心肌 SOD活性的影响Dox损伤组较对照组心肌 SOD活性降低 41.1％（P＜0.01）．GC4·GC＊、GCm组及 Vit E组心肌SOD活性分别较 Dox损伤组增加 30.9％、33.2％．36.5％和34.9％（P均＜0.01），GCm组接近对照组（P＞0.05），其余各组均低于对照组2 1.2 GCs对 Dox损伤心肌 Se-GSH-P活性的影响 Dox损伤组与对照组相比心肌 Se-GSH-Px活性降低26.2％（P＜0.01），GCs、GCa、GCm组及 Vit E组分别较 Dax 损伤组增加 19.2％．21.1％、25.0％和26％（P均＜0.01），均接近于对照组（P＞0.05）21.3 GCs对 Dox损伤心肌 MDA含量的影响Dox损伤组 MDA含量较对照组增加25.8％（P＜0.01），GC4、GCa、GCm组及 VitE组分别较 Dax损伤组降低 167％、17.36、18.6％和 17.3％（P均＜0.01），均接近于对照组（P＞0.05）2.1.4 GCs对 Dox损伤小鼠血清CPK活性的影响 Dox损伤组血清 CPK活性较正常组增加87.3（P＜0.01），GC4，GCa、GCm组及 Vit E 组分别较 Dox损伤组降低 26.6％、33．％、37.4％和36.7％（P均＜0.01），均高于对照组表1 GC对 Dox损伤心肌生化指标的影响组别削量SODM-HSSMDACPK(mg/kg)()（U／mg蛋白）（nmol／mg蛋白）(U/L)对照组0.010.6% 1.287.501 0 8012% 0.097.8 1.38Da损伤组5216.30:1.13*5.6肚 0.48＊150.10*16.75止 236＊VitE组100.09.61.7P·7.6910.59·12% 0.09*10.641 1.67*GC3组62.59.121.72·7．止0.79·130.0912.1止 247＊GCa组125.09.4址1.35＊7.201 072*1.2%0.0*10.99 1.93*GCm组250.09.921 1.2·7.5 052*1280.0910.30 1.93*注：与对照组比较＊P＜0.01与Dox损伤组比较＊P＜0.012.2 小鼠心肌的电镜检查22.1 对照组 心肌纤维肌膜完整，肌原纤维排列有序.肌节各带结构清晰，线粒体排列整齐，结构正常，核结构正常2.2.2 Dox 损伤组 可见心肌纤维超微结构有明显改变，心肌细胞肿胀，胞浆内肌节增长，明带增宽，部分区域出现异常收缩带，Z线物质增多，线粒体弥漫性肿胀，增生 婚排列稀疏，有断裂，空泡变性。肌浆网扩张，次级溶酶体增多，可见灶性变性，核体积增大，核周隙增宽。22.3 GCJ组 心肌纤维肿胀有所减轻，肌节结构基本正常，但肌节仍较对照组宽，线粒体肿胀有所减轻，基质密度增强，嵴密度增高，个别线粒体嵴仍有改变。胞质内次级溶酶体增多。224 GClI、I组 心肌纤维结构基本恢复正常。肌原纤维排列整齐，肌节结构正常线粒体结构恢复正常反应或 Fenton反应产生羟自由基（OH）05和OH大量蓄积，可造成组织 细胞膜发生脂质过氧化反应，引起生物大分子损伤！实验中观察到，给小鼠1次腹腔注射 Dox（17.5mg／kg）48h后，小鼠心肌自由基清除酶 SOD及Sc-GSH-Px活性显著降低，脂质过氧化产物 MDA含量明显升高，血清 CPK活性增加 电镜下呈现心肌超微结构损伤，表现为线粒体明显肿胀，崎断裂，空泡变性，基质密度降低，肌浆网扩张等GCs各剂量组均能显著提高 Dox损伤小鼠心肌自由基清除酶 SOD Se-GS H-Px活性，降低 MDA含量，减少 CPK释放 提示CC-通过提高机体内自由基清除酶的活性而减少 Dox诱导产生的脂质过氧化损伤。CCa、CCm组显著保护心肌纤维的超微结构不受 Dox的损害。在体外用现代生物化学发光分析技术检测，发现 CCs能有效清除05.0H，HO：等活性氧自由基，其中对05的清除作用尤其显著門！提示GC-能清除半醌 Dox在心肌中诱导产生的（五，从而中断自由基链锁反应，起脂质过氧化链的阻断剂作用3 讨论（LOO°），使之变为脂氢过氧化物（LOOH），后者再由GSH-Px分解成无毒的羟化物，阻止了自由基对生物膜中不饱和脂肪酸的过氧化，从而减轻 Dox对心肌细胞的损害，其机制还有待深入研究.参考文献：Baser Rl..Gaen MD Complation of tratmee stratgi for prvention of anthmcline cardotesity 1.Caneer Tread Rer,1993.19 57(2] adical formation inrat hardlJl Caserr Res 1983.43 460131王晓雯，李琳琳，木胡牙提等，肉苁蓉总苷对小版组织的抗氧化作用［J月中国中药杂志，199％．23（9）：554-856[4] 毛新明，王晓雯，李琳琳，等，肉苁蓉总苷对大鼠心肌缺血的保护作用［开中草药，1999,302）118-1205］李琳琳，王晓雯，王雪飞，等，肉苁蓉总试的抗脂质过氧化作用及抗辐射作用1月中国中药杂志，1997,22（6）364-367．[6]邹国林，桂兴芬，钟晓凌，等，一种 SOD的测定方法-名苯三酚自氧化法的改进［］生物化学与生物物理进展，1986.4 17

海力曼·依拉洪”，邬利娅·伊明，王晓雯？（新疆医科大学”基础医学院病理教研室，药学院，新疆 乌鲁木齐 830054）摘要：目的：研究肉苁蓉总苷（GCs）对阿霉素（ADR）所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用。方法：对各实验组小鼠心肌细胞进行超微结构观察 并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度（Vvm）表面积密度（Svm），比表面积（Qm）及线粒体的面数密度（Num）进行计算、结果：ADR组心肌细胞超微结构有一定程度的损害，表现为心肌细胞肿胀，线粒体弥浸性肿胀、增生、空泡变性；肌浆网扩张，次级溶酶体增多；核体积增大，核周隙增宽 GC中高剂量组心肌细胞超微结构基本恢复正常，结论 ADR可导致心肌线粒体的损伤，面GC-对心肌细胞线粒体有一定的保护作用。关键词：肉苁蓉总苷；阿霉素；心肌细胞线粒体；体视学中图分类号：R-332Q949,778.3 文献标识码：A 文章编号：1009-5551（2004）02-0128-03阿霉素（ADR）是一种广谱抗肿瘤药物，但对心肌有一定毒性作用。肉苁蓉总苷是从肉苁蓉中提取的活性成分，其具有清除自由基和抗脂质过氧化作用，为探讨阿霉素对心肌的毒性作用和寻找有效防治 ADR致心肌毒性的药物，我们对 ADR组和GCs组的小鼠心肌进行了电镜观察，并对心肌细胞的线粒体变化进行了定量研究，从超微结构的角度探讨 ADR对心肌细胞的毒性作用，以及肉苁蓉总苷对其损伤的保护作用1 材料与方法1.1 实验动物与试剂 NIH小鼠由新疆地方病研究所动物实验中心提供，医学实验动物合格证编号：16-068号，肉苁蓉总苷（GCs）从新疆北部产盐生肉苁蓉中提取，主要成分为苯乙醇苷类.由新疆医科大学药学院植物化学教研室提供 阿霉素（ADR）为明治医药有限公司1.2 方法 选NIH小鼠 115只，体重（24±2）g．雌雄各半，随机分为5组（每组23只）（1）对照组：生理盐水（NS）20ml／kg；（2）ADR损伤组：NS20ml／kg：（3）GCI 组：GCs 62 5mg／kg：（4）GCII组：GC，125.0mg／kg；（5）CcJII组：GCs250 0mg／ kg，以上各组均灌胃给药，每日1次 ADR损伤组GC 组、GCAI组、GC4II组于给NS及 GCs后第4天腹腔注射 ADR（17.5mg／kg）48h后处死动物并迅速取心尖部心肌组织，采用4戊二醛和 院饿酸双重固定，丙酮剃度脱水，Epon 812包埋，铅铀双重染色，JEM-100CXII型透射电镜观察1.3 体视学定量分析 对各实验组动物的心肌细胞线粒体进行定量研究，即在各组包埋块的超薄切片中，于13000倍下随即拍摄10个不同视野，每组动物共拍摄100个视野，然后按体视学网格测量方法和计算公式分别计算出心肌细胞线粒体的体密度（Vvm），表面积密度（Srm）线粒体比表面积（Qm）以及线粒体的面数密度（Num）1.4 统计学处理 用PEMS软件对本组数据进行统计学分析，采用方差分析，检验水准a＝0.05 图1 对照组心肌细胞超微结构（6700）           图2 ADB损伤组心肌细胞超微结构K 9400） 图3 GcJ 组心肌细胞超微结构（x13000）      图4 GcJI 组心肌细胞超微结构（x13000）2 结果2.1 心肌细胞的电镜观察结果 对照组：心肌细胞膜完整，肌原纤维排列有序，肌节结构清晰，线粒体在肌丝下排列规整，结构正常，核结构正常（图1）ADR损伤组：可见心肌细胞超微结构有明显改变，心肌细胞肿胀，线粒体弥漫性肿胀，增生，嵴排列稀疏，有断裂，空泡变性，基质密度降低，肌浆网扩张，次级溶酶体增多，核体积增大，核周隙增宽（图2）GCI 组：心肌细胞肿胀和线粒体肿胀有所减轻，基质密度增强，个别线粒体崎仍有改变，胞质内次级溶酶体增多（图3）GCIII组：心肌细胞结构基本恢复正常.肌原纤维排列整齐，肌节结构正常，线粒体结构恢复正常（图4）2.2 心肌细胞内线粒体体视学结果 方差分析结果表明，ADR损伤组 Vvm Svm Qm Num与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）；GClI、II组Vvm Svm Qm Num与ADR损伤组相比差异有统计学意义（P＜0.01），见表1表1各实验组心肌细胞内线粒体体视学分析Vme)--flNam对期22.33 1.96 5.43 1.41.00.96 6.88 087AD伤组 31.4525P 7.29 L3P 5.4 L38 7.66 1.23GCJ组 31.06 2.53 7.0% 1.54 5.26 1.65 7.23 1.08CCI.Im 27.7% 217 6.13 1.9 4.6 139 6.96 1.183 讨论许多研究资料表明阿霉素对心肌有毒性作用本研究发现，给小鼠一次腹腔注射阿霉素（17.5mg／kg）48h后，小鼠心肌细胞有明显的超微结构改变，表现为心肌细胞肿胀，线粒体弥漫性肿胀、增生，空泡变性，肌浆网扩张；次级溶酶体增多，GCJ组

根据患者不同的证型‚选择适当的饮食‚可以对阳痿的治疗起到辅助作用。阴虚内热体质饮食宜清淡‚忌辛辣炙；阳虚火衰病人饮食宜温补‚忌苦寒清泄。必须指出阳痿患者的饮食也不应偏执于补肾壮阳。1　舒肝开郁（1）桃仁佛手煲鸡蛋。有疏肝解郁、活血化瘀、补精益气及交通肝肾之功‚对肝郁肾虚型阳痿较为适宜。桃仁12g‚佛手20g‚鸡蛋2只。加水同煮‚蛋熟后去壳‚取蛋再煮15分钟‚吃蛋饮汤。隔日1次‚连用半个月。（2）黄花菜香附炖猪尾。香附行气解郁‚猪尾益肾填精‚起阳道。相伍为用‚可以疏肝益肾。黄花菜20g‚香附20g‚猪尾1～2具（去毛洗净）‚加水同煮。沸后用文火炖至尾烂‚弃香附米‚加调味品‚饮汤食肉。可连续服用2～3次。（3）陈皮山楂茯苓饮。山楂活血散结‚茯苓健脾利湿‚陈皮理气和胃。3味合用‚有较好的理气活血作用。山楂100g‚茯苓100g‚陈皮30g。3味打碎‚每次服10g‚以开水浸泡。（4）郁金玫瑰膏。郁金理气开郁‚玫瑰疏肝活血‚加红糖熬膏‚可以舒肝解郁‚兼能活血补虚。郁金50g‚鲜玫瑰花300g‚红糖300g。先煎郁金取汁‚加红糖共溶化；玫瑰花捣为泥‚加入糖汁中文火熬制成膏。每日2次‚每次服25ml。2　清热养阴（1）泥鳅炖豆腐。有清利湿热的功效。泥鳅鱼250g（去鳃肠内脏）‚洗净放锅中‚加食盐及水适量‚清炖至五成熟‚加入豆腐250g‚再炖至鱼熟烂即可。吃鱼与豆腐‚并喝汤。（2）白茅根夏枯草茶。白茅根甘寒清热通利‚善解下焦湿热‚夏枯草平肝清热‚红花活血化瘀。3药合用‚适合肝经湿热挟瘀的阳痿患者饮用。鲜白茅根30g（干者15g）‚夏枯草15g‚红花6g‚水煎代茶饮。每日1剂。（3）甲鱼补髓汤。甲鱼滋阴降火‚猪脊髓益肾填精‚共奏滋肾降火之效。汤中亦可加入苦瓜、荠菜等‚以增强清热降火的功能。甲鱼1只（洗净去肠杂‚切块）‚猪脊髓100g‚调料适量。共煮‚炖汤‚每周1～2次。（4）贞莲桑蜜膏。桑椹滋阴补肝肾‚养血生津；女贞子滋阴泄火；墨旱莲滋阴凉血。3药熬膏有较好的滋阴降火作用。鲜桑椹500g（或干品250g）‚女贞子100g‚旱莲草100g‚白蜜适量。女贞子、旱莲草煎汤取汁‚加桑椹同煎‚30分钟取煎液1次‚加水再煎‚共取煎液2次。合并后用小火浓缩‚至较稠黏时加蜂蜜300g‚5沸停火。待冷装瓶备用。每次1汤匙‚以沸水冲化饮用‚每日2次。3　补益心脾（1）龙眼山药粥。山药健脾补肾‚龙眼肉养心安神‚大米益气补虚。3药合用‚有调脾胃、养心神、益肾补虚之功能。龙眼肉10枚‚怀山药30g‚大米50g。加水共煮‚每日早餐时服用‚10天为1疗程。休息5天后再开始第2疗程。（2）党参红枣茶。党参健脾益气‚大枣补脾养心‚陈皮和胃理气。3药合用‚对心脾两虚型阳痿较为适宜。党参15g‚大枣10枚‚陈皮6g。煎汤代茶饮‚每日1剂‚1周为1疗程。4　温肾壮阳（1）韭菜炒虾米。韭菜性温‚虾米壮阳‚二物佐餐‚对肾阳不足的阳痿患者有良好的辅助治疗作用。韭菜100g‚鲜小虾50g‚调料适量。炒熟佐餐‚每周用3～4次。（2）虾仁煨羊肉。羊肉、虾仁性皆温热‚都有补肾壮阳之功效；生姜温中补虚‚故对阳虚内寒的病人较为适宜。白羊肉250g（去脂膜‚切块）‚虾仁250g‚姜5片‚调料适量。加水煮至肉熟‚分3次服完。每周制作1次‚连用4周。（3）肉苁蓉煲羊肾。肉苁蓉味甘酸咸‚性温‚功能补肾益精；羊肾味咸性温‚功能补肾气‚益精髓。合用对肾阳不足之阳痿患者甚为适宜。肉苁蓉15～30g‚羊肾1对‚调料适量。煲汤服食‚隔日1次‚连服10次为1疗程。

黄精黄精味甘，性平，归脾、肺、肾经，有补脾润肺、养阴生津、益肾补精、强壮筋骨之功效。《本草纲目》载：“黄精补诸虚，填精髓，平补气血而润。”《神仙芝草经》谓黄精有“宽中益气，使五脏调和，肌肉充盛，骨髓坚强，其力倍增，多年不老，颜鲜明，发白更黑，齿落更生”的功能。现代药理研究证明，黄精能增加心肌收缩力，增加冠状动脉流量，改善心肌营养，防止动脉粥样硬化及脂肪肝的浸润；有促进造血功能，降低血糖的作用；能促进淋巴细胞转化，提高肌体免疫力，具有良好的抗衰老作用，用来治疗冠心病、动脉硬化、糖尿病、肺结核、白细胞减少、再生障碍性贫血及病后体弱等病症，具有良好的康复保健效果。枸杞子《神农本草经》称枸杞子“久服坚筋骨，轻身不老，耐寒暑”。《本草汇言》赞之“使气可充，血可补，阳可生，阴可长”。枸杞子有类似人参的“适应原样”作用，且能抗动脉硬化、降低血糖、促进肝细胞新生等作用，服之有增强体质及延缓衰老之功效。现代药理研究表明，枸杞子含蛋白质、脂肪、糖、微量元素、胡萝卜素、核黄素以及钙、磷、铁等多种矿物质和18 种氨基酸，因而具有增强免疫功能、延缓衰老、保护肝脏、降血脂、降血糖、抗肿瘤等作用。此外，枸杞还能美容养颜，促进造血功能，预防贫血。红景天古代本草典籍中无红景天的记载，它是近人发现的补脑抗衰老新秀，具有补益元气，清热，解毒，止血，宁神益智的功效。现代药理和临床研究发现，红景天有类似人参的补益作用，能抗缺氧、抗寒冷、抗疲劳、抗辐射、抗病毒、抑制癌细胞生长，提高工作效率，延缓肌体衰老。刺五加《本草纲目》称刺五加“久服轻身耐老”。现代研究发现，刺五加有抗衰老、抗疲劳和强壮作用，还能调节神经系统、内分泌系统及心血管系统功能，且有抗菌消炎和一定的抗癌作用。何首乌何首乌具有补肝肾、益精血之功效。首乌内的卵磷脂是构成脑细胞的重要原料，是一味补脑药品。宋代《开宝本草》称之“久服长筋骨，益精髓，延年不老”。现代研究发现，何首乌能够促进神经细胞的生长，对神经衰弱及其它神经系统疾病有辅助治疗作用；并可调节血清胆固醇，降低血糖，提高肝细胞转化和代谢胆固醇的能力。何首乌还具有良好的抗氧化作用。人参《神农本草经》认为，人参能“补五脏，安精神，定魂魄，止惊悸，除邪气，明目开心益智，久服轻身延年”。现代研究发现，它还具有抗氧化、抗衰老、抗疲劳、保肝、调节心血管功能及兴奋造血系统等作用。灵芝《神农本草经》认为，灵芝能“补肝气，安魂魄”，“久食，轻身不老，延年”。现代研究证实，灵芝对神经系统、呼吸系统、心血管系统功能都有调节作用，具有免疫调节、清除自由基、平衡代谢等功能，直接延缓人体衰老进程。胡桃胡桃含卵磷脂、维生素AD、维生素E、矿物质及蛋白质，具有营养脑细胞功能，是一味常用的补脑药。其外形似脑海，根据中医“取相比类”的理论，称其似脑而能补脑，小儿常食可益智醒脑，中老年人多食可防记忆力衰退，预防痴呆症。据测定，胡桃仁含有丰富的脂肪油，主要成分为亚油酸甘油酯，其次为琢原亚麻酸及油酸甘油酯；同时还含有蛋白质、碳水化合物、卵磷脂、褪黑素、丙酮酸、锌、锰、铬、钙、磷、铁、胡萝卜素、核黄素、纤维素、戊聚糖及维生素C、E 等成分。祖国医学认为，胡桃性温、味甘、无毒，具有补肾固精、温肺定喘、补血润肠、养神健脑等功效。现代药理研究表明，胡桃能降低坏胆固醇和降低血脂，保护心脏，有效减少血小板在血管壁上的积聚，预防血管栓塞及动脉粥样硬化，为脑部细胞提供重要元素，对脑神经有良好保健作用。肉苁蓉肉苁蓉又名大芸，蒙语称“查干告亚”，被誉为“沙漠人参”，为列当科多年生草本植物肉苁蓉带鳞片的肉质茎。《神农本草经》将其列为上品，历代本草都有记载，评价甚高。肉苁蓉归肾、大肠经。具有补肾阳、益精血和润肠道的作用，主治肾阳虚衰，精血不足之阳痿、遗精，白浊，尿频余沥，腰痛脚弱，耳鸣目花，月经衍期，宫寒不孕，肠燥便秘。肉苁蓉有一定程度的抗衰老作用，能调整内分泌、促进代谢及强壮。现代医学研究证实，肉苁蓉含有苯乙醇苷类、环烯醚萜类、木质素类、生物碱、多糖类及酯类等。肉苁蓉有抑制脂质过氧化，提高抗氧化酶活性，增强肌体耐受能力，提高记忆力和抗辐射等作用。山茱萸山茱萸为山茱萸科植物山茱萸的果实，始载于《神农本草经》，因鲜果形似红枣，故又名蜀枣、枣皮，为收涩补肾药。其味酸，性微温，归肝、肾经，能补益肝肾、收敛固脱、温中逐寒，主治头晕目眩，耳聋耳鸣，腰膝酸软，遗精滑精，小便频数，虚汗不止，妇女崩漏。《医学衷中参西录》认为：山茱萸能收敛元气，振作精神，固涩滑脱，收涩之中兼具条畅之性，故又通利九窍，流通血脉，治肝虚自汗，肝虚胁疼腰疼，肝虚内风萌动，且敛正气而不敛邪气。《雷公炮炙论》谓其“壮元气，秘精”。山茱萸果肉含鞣质成分，油酸、棕榈酸、硬脂酸、亚麻酸、月桂酸等脂肪酸和铁、铝、铜、锌、硼、磷等21 种元素。果肉及核中均含苏氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、组氨酸、赖氨酸、丝氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸、酪氨酸、精氨酸、天冬氨酸等14 种氨基酸，核中还另有蛋氨酸、脯氨酸、胱氨酸。药理研究说明，山茱萸具有抗菌、抗休克、抑制炎症反应、降血糖、健脑和增强免疫功能。桂圆桂圆又名龙眼、益智，因其果实成熟于阴历八月“桂月”之时，其果实又极圆，故有“桂圆”之称，为无患子科植物龙眼的果实，为食药两用之果。宋代文学家欧阳修赋有“紫箨青林长蔽日，绿丛龙眼最宜秋”的诗句。桂圆入药以其假种皮，其性温，味甘，入心、脾二经，含有蛋白质、脂肪、糖类、胡萝卜素、铁、维生素B2、维生素C、维生素P、尼克酸、有机酸等成分，故有“果中神品”之称，具有益心脾、补气血、安神、润肤美容之功效，常用于治疗虚劳羸弱、失眠健忘、惊悸怔忡、贫血等症。本品滋补之中既不滋腻，又不壅气，为滋补良药。《神农本草经》言其“主安志、厌食，久服强魂魄，聪明”。《本草纲目》谓其“开胃益脾，补虚长智”。现代药理研究表明，桂圆水浸剂对奥杜盎氏小芽胞癣菌有抑制作用，能抑制脂质过氧化和提高抗氧化酶活性，尤其所含有的维生素P，对中老年人有保护血管，防止血管硬化，并有抗衰老的作用；能提高肌体免疫功能，抑制肿瘤细胞，降血脂，增加冠状动脉血流量。茯苓茯苓为多孔菌科植物茯苓的菌核，所含成分主要为茯苓多糖和茯苓酸，还有甾醇、卵磷脂、腺嘌呤、胆碱、葡萄糖、蛋白质、脂肪、组氨酸、蛋白酶、脂肪酶、树胶等，具有健脑、延缓衰老的作用。茯苓多糖能减轻化疗的毒副作用并提高化疗和药疗效能。对四氯化碳引起的肝损害有防治作用，能改善肾小球的损伤，降低蛋白尿。茯苓多糖还能提高巨噬细胞功能，提升免疫力。蛤蚧蛤蚧性味咸、温，具有益精壮阳、润肺补肾、定喘止咳、通淋行血、强筋壮骨和健脾暖胃的功效，主要治疗虚劳、肺痿、喘嗽、咯血、消渴等症。滇桂民间很早就应用蛤蚧治疗疾病和用于滋补健身。其用法除直接食用外，常用来泡制蛤蚧药酒饮服。重体力劳动时，只要口含一只蛤蚧尾，即可增强肺活量，做到自身不喘。蛤蚧具有很高的滋补价值，补而不燥，尤其适用于身体羸弱、失眠健忘、精神不振、阳痿遗精及产后体弱时的补益。海马海马具有滋阴补肾，调气活血，强壮健脑的功能，临证适用于身体衰弱，气血两亏，肾气不足，面黄肌瘦，心跳气短，腰酸腿疼，健忘虚喘。自古以来海马即被用来治疗因肾虚而引起的阳痿、遗尿、虚喘、徵积、难产、跌扑、腰痛等虚证。其性味甘温，入肝、肾二经，补肾壮阳，调气活血，有补益强壮之功。现代药理研究提示，海马提取液有雄性激素样作用，能滋阴补肾，强壮健脑。现代临床观察结果证明，海马对因肾虚引起的精神不安、悸动、失眠、健忘症或梦遗症有效。但注意发热症者不宜服用。鱼鳔鱼鳔又名鱼胶，为石首鱼科动物大黄鱼、小黄鱼或鲟科动物中华鲟、鳇鱼等鱼的鳔体。鳔一般分为两室，内含氧气、氮气和二氧化碳等。鱼鳔含有的生物小分子胶原蛋白质，是人体补充合成蛋白质的原料，且易于吸收和利用。它是以水溶液的形式贮存于人体组织中，从而改善组织营养状况和加速新陈代谢。现已证明，富含胶原蛋白质的食物可通过胶原蛋白的结合水，去影响某些特定组织生理机能，从而促进生长发育，增强抗病能力，起到延缓衰老和抵御癌症的效能。中医认为：鱼鳔具有滋补的功效，是女子养颜护肤美容保健品。医学研究发现，鱼鳔中含有大量的维生素族群和多种微量元素，其中维生素A含量超过其他鱼类产品。治肾虚滑精，产后风痉，破伤风，吐血，血崩，创伤出血，痔疮，但胃呆痰多者忌服。

摘　要　随着寄生植物对我国农林业危害越来越来大, 寄生植物与寄主间相互作用及物质转运的研究也成为热点。借助先进的ICP-AES 技术对寄生植物肉苁蓉及其寄主不同器官中的各种微量元素进行了系统的研究, 结果发现肉苁蓉及其寄主中所含主要元素基本相同, 但各种元素含量存在一定的差异, 其中K, P, Na,Ca 元素含量较高, 且肉苁蓉中K 和P 含量高于寄主植物。研究结果为寄生植物合理利用及有害寄生杂草防除提供了新的科学依据。关键词　ICP-AES;寄生植物;微量元素　寄生植物是需要从其他植物取得其所需的全部或大部分养分和水分的一类特殊物种[ 1, 2] , 全球约3000 种, 主要分属于桑寄生科、旋花科、列当科和玄参科等17 个科中, 约占植物总数的1%。寄生植物会影响寄主植物的生长, 多数情况使寄主植物矮化、黄化甚至致死, 其中对农林业生产造成较大危害的寄生植物有列当属( Orobanche spp.) 、独脚金属( S tri ga spp.) 、菟丝子属( Cuscuta spp.) 和槲寄生( Viscumspp.) 等。寄生植物对农林业生态系统的危害已受到重视,并进行了广泛的研究[ 2] 。ICP-MS/ICP-AES 可快速测定多种元素含量, 且准确度高, 已经广泛应用于微量元素检测[ 3, 4] 。本文采用ICP-AES全面分析了全寄生植物德赢vwin登录 及其寄主梭梭、柽柳的矿质元素的含量差异, 目的是研究寄生植物寄生后是否会影响到寄主植物对矿质元素的吸收能力及其生长, 以期为有益寄生植物生产和有害寄生杂草防除提供技术支持。1 　实验部分1.1 　仪器与工作参数电感耦合等离子体原子发射光谱仪( ICP-AES) :美国PE 公司OPTIMA 3300DV 型。工作参数:高频发生器功率为1 300 W;冷却器流量为15.0 L· min-1 ;载气流量为0.8 L · min-1 ;辅助气流量为0.5 L· min-1 ;样品提升量为1.0 mL· min-1 。1.2 　材料和试剂寄生植物肉苁蓉及其寄主梭梭、柽柳于2007 年9 月20日采自内蒙古王爷地苁蓉生物科技有限公司架子滩基地( 磴口县) 。采来的样品用自来水、蒸馏水冲洗干净、烘干和粉碎, 过40 目筛备用。元素标准溶液由标准物质( 国家标准物质中心产品) 稀释配得;浓硝酸和高氯酸均为优级纯;实验用水为去离子水。1.3 　样品处理称取粉碎后的样品1 g ( 称准至0.000 1 g ) 于开氏瓶中,加入硝酸、高氯酸混合酸( 4 ∶1) 15 m L。消煮至溶液接近无色时取下冷却, 定容, 过滤。用同样的方法制备样品空白。2 　结果分析2.1 　元素含量水平分析通过ICP-AES 系统检测了寄生植物及其寄主植物根、茎枝和叶( 光合枝) 中各种矿质元素的含量。德赢vwin登录 及其寄主柽柳元素测定结果( 表1) 表明, 不同器官矿质元素的分布很不均匀, 其含量有明显差异, 但均含有丰富的矿质元素Na, Ca, Mg, K, 微量元素中Al 和Fe 的含量也较高。各元素含量高低顺序分别为K :德赢vwin登录 >叶>根>茎枝, P:根>叶>德赢vwin登录 >茎枝;Ca, Mg , B, Al, M n:叶>茎枝>根> 德赢vwin登录 ;Zn:叶>根>茎枝>德赢vwin登录 ;Na, Fe, Cu :叶>茎枝>德赢vwin登录 >根;Cu:叶>茎枝>根>德赢vwin登录 。寄生植物德赢vwin登录 中大量元素K, P,Ca, Mg, Na 的含量分别为9 592.00, 1 287.11, 752.00,444.20, 2 668.00 μg · g -1 , 微量元素B, Al, Fe, Mn, Zn,Cu 含量分别为7.99, 56.90, 120.20, 2.27, 7.39, 6.14μg · g -1, 除K, Na, P 外其他元素均低于寄主柽柳各器官中含量。　　由表2 可以看出, 荒漠肉苁蓉与德赢vwin登录 相似, 它及其寄主梭梭也含有丰富的Na, Ca, Mg , K 等矿质元素, 其他元素差异各异。寄主梭梭元素含量顺序分别为光合枝:Na >Ca >K >Mg >P >Al>Fe >Mn >Cu >Zn >B, 茎枝:Ca >K>Na >Mg >P >Fe >Al >Mn >Cu >Zn >B, 根:Ca >K >Na >Mg >P>Fe >Al>Mn >Zn >B >Cu, 而寄生植物荒漠肉苁蓉:K >Na >Ca >Mg >P>Fe >Al >Zn >Mn >Cu >B。3 　讨　论　　寄生植物以其对寄主依赖程度可分为全寄生和半寄生两种[ 2, 5] , 它们能改变寄主植物生理、形态上的变化和光合产物的流向, 影响寄生植物的生长发育, 可使寄主植株的生长量减少10% ～ 80 %。因此, 寄生植物具有不同程度的致病性, 且全寄生植物的致病性较半寄生植物强。同时寄生植物的该特性可用于防治或控制杂草和有害植物的生长[6] 。本研究的结果表明寄主植物体内含有的元素寄生植物均含有, 且含量水平差别不大。植物的生物学特性和环境条件决定了它对元素的吸收和积累[ 7] 。梭梭和柽柳适宜在干旱、极干旱荒漠地区生长, 是我国防风治沙的优良树种, 而肉苁蓉是我国传统补益中药,它生长发育所需要的营养物质均来于寄主。本文的研究结果显示肉苁蓉及其寄主植物均含有较高的Na 和Ca 元素, 它们对Na 和Ca 等元素具有选择性吸收的特性, 这可能是他们适应干旱环境的策略。肉苁蓉的肉质茎中K, P, Na, Ca 含量较高, 且K 和P 含量高于寄主植物, 可见这些矿质元素由寄主到肉苁蓉是一种主动运输, 运输原理和机制需要进一步研究。综上所述, 寄生植物与寄主植物组织中元素含量和积累存在较大的差异, 这应当引起我们的重视。同时, 应当加快对寄生植物与寄主间相互关系的研究, 以促进寄生植物健康合理的利用和可持续发展。References[ 1] 　SHE NG Jin-hua, ZH ANG Xiong-ji e, LI U H ong-yi, et al( 盛晋华, 张雄杰, 刘宏义, 等) .Bull et in of Biology( 生物学通报) , 2006, 41( 3) :9 .[ 2] 　Press Malcolm C .Parasit ic Plant s .Lon don :Ch apman &H all , 1995 .[ 3] 　HUO Jian-z hong( 霍建中) .C hinese Journal of Analyt ical C hemi st ry( 分析化学) , 2003, 31( 05) :640 .[ 4] 　ZH AO Yan-yan, YANG Geng-liang, SUN S u-fang( 赵燕燕, 杨更亮, 孙素芳, 等) .Chinese J ou rnal of Analy tical Chemis try( 分析化学) ,2003, 31( 4) :506 .[ 5] 　HU Fei, KONG Chui-hu a( 胡　飞, 孔垂华) .Chinese Journal of Applied Ecology( 应用生态学报) , 2004, 15( 5) :905 .[ 6] 　WANG Bo-sun, LI Ming-guang, YU Ping, et al ( 王伯荪, 李呜光, 余　萍, 等) .Act a S cienti arum Natu ralium Universit ati s Sunyat seni( 中山大学学报· 自然科学版) , 2002, 41( 6) :49 .[ 7] 　XU Xian-ying, DING Gu o-dong, SUN Bao-ping, et al( 徐先英, 丁国栋, 孙保平, 等) .Journal of Soil and Wat er Conservat ion( 水土保持学报) , 2007, 21( 3) :144 .