【中文名】β-烟酰胺单核苷酸【英文名】Beta-Nicotinamide Mononucleotide(简称:NMN)【外观】冷冻干燥粉末,溶于水【身份】NAD+前体,属于维生素B族衍生物范畴【害怕】胃酸、光、热、氧气【内源性物质】NMN是人体内源性物质,身体中无处不在,无时不有;且补充NMN后直接发挥作用的是NAD+,而NAD+在人体中起催化反应进行的作用,不是直接的反应物。【天然存在】NMN存在于天然食物中,例如:西兰花、毛豆、卷心菜、牛油果、番茄、蘑菇、鳄梨、生牛肉、虾等,是安全的物质。【安全验证】辛克莱教授进行的动物试验中,小鼠服用NMN长达一年,它们与年龄相关的生理功能衰退与代谢损失被显著改善,且没有任何明显的毒副作用;日本庆应大学、广岛大学进行的长期口服NMN的双盲测试证明,其安全性高且热稳定性好,没有副作用。近年研究发现,人为补充NMN能够修复脑损伤、改善胰岛功能、保护心脏免于缺血再灌注损伤、修复脑线粒体呼吸缺陷,对老年退行性疾病、视网膜退行性疾病、II型糖尿病、脑出血等均具有一定治疗作用。 1NMN对脑卒中的治疗作用NMN通过改善缺血后组织的生物能量代谢防止脑缺血诱导的神经细胞凋亡,并促进脑缺血后的神经再生,因此NMN对缺血性脑损伤有强保护作用。对于出血性脑损伤,提高NMN水平可以降低梗死组织中血红蛋白含量,减轻出血和水肿,降低由氧化应激造成的脑组织氧化毒性损伤。2NMN对心脏再灌注的治疗作用 缺血后心脏中的NAD+含量降低,外源性NMN可增加心脏中的NAD+和NADH含量,减少梗塞面积,且数据显示NMN减少梗死面积的大小与Sirt1表达水平正相关。3NMN对阿尔茨海默症的治疗作用阿尔兹海默病是一种不可治愈的、进行性的、致命的神经退行性疾病,会使神经细胞大量死亡,脑组织明显萎缩、变轻,破坏人的记忆能力和认知能力,可以说是最令人害怕的老年疾病了,发病征兆弱、发病机制不明、药物治疗效果差,有多少人都不明不白地栽在了这种疾病上。阿尔兹海默病的病理现象主要有:有神经毒性的β样淀粉蛋白沉积在脑组织和微血管中,导致细胞死亡;tau蛋白高度磷酸化,导致神经元纤维缠结。而NMN在阿尔兹海默病上仅仅小试牛刀,就获得了不错的进展,最直观的表现就是NMN能够恢复阿尔兹海默病模型小鼠的记忆力、提高学习能力,并改善认知功能。而这些仅仅是服用10天/28天的实验结果。Morris水迷宫实验中,NMN组比非NMN组逃离时间更短NMN改善阿尔兹海默病的具体机制在于降低β样淀粉蛋白的产生,并减少它的沉积:给予小鼠NMN 10天后,小鼠的促炎细胞因子水平(IL-6,IL-1β和TNFα)显著下降,证明NMN有效地控制了小鼠脑内的神经炎症反应。而这些减少的促炎细胞因子可以有效减少体内β淀粉蛋白的产生。 NMN明显降低了脑组织中β淀粉蛋白形成的斑块减少神经元细胞死亡,改善神经功能:NMN能够恢复NAD+与ATP的水平,从而减少由氧化应激诱导的神经元死亡,具体表现为消除阿尔兹海默小鼠海马体中ROS的积累;同时,Nampt介导的NAD+生物合成是兴奋性神经元NAD+的主要来源,对神经元的存活和发挥正常功能至关重要,NAD+水平的提升能通过几种机制发挥保护神经元的作用,包括预防线粒体损伤、预防ATP耗竭和糖酵解抑制、增加DNA修复等。NMN+疾病组(左下)比疾病组(右上)的神经元死亡率低以上就是NMN对老年疾病的改善作用和具体机制了,除了中老年人之外,NMN对一些特定的人群也尤为重要,如:运动员——剧烈运动时需要大量NAD+以产生ATP;<p style="margin: 0px 8px; padding: 0px; max-width: 100%; clear: both; min-height: 1em; color: rgb(51, 51, 51); font-family: -apple-system-font, BlinkMacSystemFont, "Helvetica Neue", "PingFang SC", "Hiragino Sans GB", "M