杨波  刘曙艳

河南焦作市第二人民医院 焦作 454000

【关键词】肉苁蓉总苷：血管性痴呆

【中图分类号】R749.1＋3 【文献标识码】B 【文章编号】 1673-5110(2010)23-0068-02

我院2008-03～2010-04应用肉苁蓉总苷治疗轻、中度认知功能障碍的VD患者37例，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 70例患者均为我科 2008-03～2010-04住院患者，随机分为肉苁蓉总苷治疗组和脑复康对照组，后期经门诊随访。治疗组37例，男20例，女17例：年龄55～81岁，平均72岁：脑梗死29例，脑出血8例，对照组33例，男18例，女15例：年龄53～82岁，平均73岁：脑梗死23例，脑出血10例。所有患者均详细询问病史、严格体格检查，经影像学证实有不同程度的脑梗死、脑出血等，符合中华医学会神经病学分会制定的我国关于《血管性痴呆诊断标准草案》中的VD诊断标准，经简易精神状态量表（MMSE）测定评分为10～27分，临床痴呆程度量表（CDR）及日常生活能力量表（ADL）检测证实有瘫呆，日常生活能力下降。并在人院时均进行神经功能缺损评分和认知功能评估。排除标准：（1）卒中前已有痴呆表现：（2）卒中后有严重抑郁症：（3）意识障碍：（4）严重失语。

1.2 给药方法 2组均口服肠溶阿司匹林100mg，1次／d．尼莫地平30mg／次，3次／d。治疗组加服肉苁蓉总苷．2粒／次，3次／d，服药共16周。对照组加服脑复康800mg，3次／d，服药共16周，试验过程中不服用其他改善认知功能的药物。

1.3 行效评价 用药前和用药后每4周检查1次，用MMSE检测患者的认知功能，CDR检测患者的痴呆程度，ADL 检测患者的日常生活自理能力。

1.4 安全性和耐受性的评价 安全性和耐受性评价每4周进行1次，直到第16周研究结束。包括不良反应、相应的体格检查与神经系统检查、生命体征检查（体温、血压、脉搏和体质量）、实验室检查（血尿常规、肝功能和血生化）、心电图。治疗前、后相比较。

1.5 统计学分析 治疗前后及肉苁蓉总苷与对照组均采用检验、卡方检验。

2 结果

21 治疗前MMSE．CDR，ADL评分 见表1．

表1 2组治疗前各量表评分结果比较 （7土s，分）

22 2组认知功能（MMSE评分）比较 治疗后肉苁蓉总苷组较对照组 MMSE评分差异有统计学意义（P＜0.01）．见表2．自身对照组治疗16周后较治疗前差异有统计学意义（P＞001）．见表3。

表2 2组治疗后16周各量表评分比较 )

注：2组 MMSE．CDR．ADL比较均P＜Q 01

表3 肉苁蓉总苷组治疗前后各量表评分结果 （7士s．分）

23 痛呆程度（CDR评分） 治疗后肉苁蓉总苷组较对照组CDR评分减低（P＜Q．05），见表2：自身对照组治疗16周后较治疗前有显著减低（P＞0.05），见表3。

24 日常生活自立能力（ADL评分）治疗后肉苁蓉总苷组较对照组ADL评分减低（P＞Q05），见表2：自身对照组治疗后较治疗前明显减低（P＞0.05）。见表3。

25 安全性 治疗前后血常规及肝功能血生化无明显变化，治疗组中1例出现腹泻，与药物关系不确定。

3 讨论

随着人们生活水平的提高，脑血管病发病率也在不断攀升。影响脑血管病患者生存质量的主要问题有两类：神经功能缺损和血管性痴呆。有研究表明，脑卒中后血管性痴呆的发病率约为20％，因此，血管性痴呆机制的研究也成为重要课题。目前，脑卒中后引起人高级智能损伤的神经生化、细胞和分子机制尚未阐明，目前存在的主要理论有：

（1）胆碱能传导通路受损。

（2）神经元间的接触点及突触的改变，认为突触损伤是神经功能障碍性疾病的早期的，共同的病理改变，与认知损害的联系最密切。

（3）钙调素（CaM），CaM依赖性蛋白激酶II（CaMPKII）作为海马参与记忆的最重要分子在缺血时受损。

（4）炎症反应在急性脑缺血后继发性神经损伤中起重要作用，

（5）持续的氧自由基损伤。氧自由基在脑缺血损伤中起看重要作用。正常机体氧自由基产生与清除处于动态平衡，脑缺血时防御系统受损，氧自由基生成增加，攻击生物膜，发生脂质过氧化，多价不饱和脂肪酸被破坏，生成毒性中间产物（如脂氢过氧化物）及终末产物丙二醛等。丙二醛可交联蛋白质和磷脂上的氨基，降低膜流动性，致细胞变形，功能受损。离子，抑制并清除羟自由基的作用。

本文证实，苁蓉总苷可以明显改善血管性痴呆患者的认知功能、降低痴呆程度和提高日常生活能力。其可能机制就是通过升高脑组织抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化反应来保护脑组织免受缺血的损伤。具体的作用机制，尚有待于临床的进一步研究。