Tab 3 Efect of GCs a mpopbsi i brah clk n he Abheiners diase mic ndeced by train esbnsdne B-am yfol peptidd（土＝10）

24 GC对β-淀粉样蛋白所致AD小鼠脑组织Bax Bc12的表达 模型组 Bax为阳性（＋）GCs125.250mgkg剂量组和维生素E组为弱阳性（十）；模型组 Bct2为弱阳性（十），GCs125.250mgkg剂量组和维生素E组为阳性（＋），见Fg2Fig3.Tb 4

Tab 4 Effect of GCson spression of Bas Bell h bah crlh h the A bhein ers d Fease mice Induced by brain ksans due bβ-amylod peptle(1±)

Fg2 Efect of GCsm apresba of Bat in brah ceBs in he Alheners d boem kc hduad by bah Esbns due oβ-amyol pptle

FE3 Enect of GCsen epresskn of Bet2 h braln celk h he Abhelners dheasemice hduand by brah lesbus

25 GC对β-淀粉样蛋白所致AD小鼠模型脑组织病理的影响 假损伤组：神经细胞大，核大，核仁居中清晰，核膜清楚，核形规则，常染色质较多，胞质内可见较多粗面内质网，线粒体，核糖体，可见高尔基体、细胞基质均匀一致，胞突内微丝微管排列整齐，髓鞘板层结构完整。模型组：脑组织可见空泡状结构，可见部分神经细胞和胶质细胞水肿，尤其是在血管周围，神经细胞核形不规则，并有明显核沟，核异染色质增多，细胞内部分线粒体基质变淡，并呈现空泡化可见脂褐素，胞突内微丝微管排列不整齐。髓鞘板层结构可见分离。维生素E组：神经细胞核形基本规则，核膜清楚，少见线粒体局部空泡改变核糖体多，少见脂褐素。胞突内微丝微管排列整齐髓鞘板层结构可见分离，GCs组：神经细胞核圆，核仁清晰，核膜清楚，核形规则，有边集现象，常染色质较多，胞突内微丝微管排列整齐，髓鞘板层结构基本正常．见Fig4Fg5

3 讨论

β-淀粉样肽（β-AP）是老年斑的主要组分，其在神经元和突触间的沉积是导致AD的主要原因.β-AP随着年龄增加而在脑内不断积累，在细胞基质沉淀聚集后可产生很多的神经毒性，是引起AD神经病理学特征的原发病灶，也是老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。其神经毒性涉及到复杂的

FE4 Efket of GCsan the paho bgkal changes ef AD m be brin neuron in the A kheiners dkase mic bduel bybrah

Fes Efect of GCsan he pe tho bgial chages of AD m ioe braa neuron ason h the A khein ers disease n ice inducel by brah leshasdue oβ-anybl petite GC.

分子机制，包括促进自由基的形成、破坏细胞内钙的稳态，细胞凋亡等，本实验将凝聚态的B-AP-次注入小鼠脑室形成痴呆模型，采用小鼠被动回避性跳台实验，结果表明模型组小鼠学习记忆能力下降。已知细胞膜的脂质过氧化会引起脑细胞损伤，自由基增多可进一步促进β-AP聚集，增强对神经元的损伤，经测定模型组脑匀浆中 MDA含量升高，SOD.GSH-Px活性降低，细胞凋亡增加，使Bax表达增强 Bc＋2表达减弱，说明β-AP脑室注射使脑内过氧化物生成过多而抗氧化能力减弱。

已研究证明GCs具有抗氧化、清除自由基、抗衰老等作用。本研究亦发现GCs可提高β-AP所致AD小鼠模型学习记忆能力障碍，GCs能降低AD小鼠脑组织MDA含量，提高 SOD及GSH-Px活性说明GCs可增强自由基清除酶活性，增强机体对自由基的清除活力，减少自由基对机体的损伤，防止脂质过氧化作用，保护细胞免受损伤。并发现GCs可抑制脑细胞凋亡，使Bax表达减弱，Bct2表达增强。病理可见GCs组小鼠脑组织中神经细胞结构基本正常，胞突内微丝微管排列整齐，髓鞘板层结构基本正常。以上研究说明GCs对β-淀粉样蛋白所致AD小鼠模型学习记忆能力提高.，作用机制可能与其增强自由基清除酶活性，防止脂质过氧化作用，使Bax表达减弱，Bc＋2表达增强而抑制脑细胞凋亡有关。

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