2.5 GCs对受照小鼠CFU-S的影响（见表4）与正常组比较，小鼠照射后CFU-S数明显减少（P＜001）；GCs3个剂量组及阳性对照组与损伤组比较．于照后d7．d14．d 21 CFU-S均升高（P＜0.05或0.01），结果提示GCs保护造血干细胞，促进其增殖、分化。

2.6 GCs对受照小鼠骨髓细胞抗氧化作用的影响（见表5.6）与正常组比较，小鼠照射后骨髓细胞Se-GSH-Px活性降低，照后d7最低，MDA 含量升高照后d7升至最高（P＜0.05或0.01）；GCs3个剂量组及阳性对照组与损伤组比较，于照后d7．d14．d 21 Se-GSH-Px活性增高，MDA 含量降低（P＜0.05或0.01）结果说明GCs能提高骨髓细胞自由

基清除酶活性，降低脂质过氧化反应。

3 讨论

电离辐射可使体内所有生物分子电离激发、化学键断裂，并生成大量自由基，诱导生成脂质过氧化物.穆运转等用电子自旋共振（ESR）证实了受CoY射线照射后小鼠体内可产生自由基.抗氧化酶活性的损伤和自由基损伤作用的增强可能是电离辐射引起过氧化作用加强的主要原因，大量自由基引起强烈的脂质过氧化反应，破坏核酸、蛋白质、酶等生物大分子，导致细胞、组织损伤，而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）能清除自由基，减弱其有害反应，给以GSH可防止照射引起的脂质过氧化反应，在骨髓型致死剂量X射线照射下，静脉注射SOD.能明显提高照射小鼠的存活率，促进照射后血液白细胞的恢复，保护造血干细胞（CFU-S），并提高CFU-S的增殖能力。

本实验观察到小鼠受照射后造血系统受到损伤，外周血Hb.WBC、网织红细胞、骨髓有核细胞数（NNBMC）以及CFU-S数不同程度地降低；骨髓细胞Se-GSH-Px活性降低，MDA含量增多，与文献报导一致，GCs能明显促进受照射小鼠外周血WBC.网织红细胞、NNBMC及CFU-S的恢复，增强骨髓细胞Se-GSH-Px活性，并降低MDA含量.本室研究表明，GCs能增强受照小鼠红细胞内SOD活性，促进受照小鼠脾RNA.DNA含量的恢复.本文结果提示GCs对造血系统的辐射保护作用可能是：增加自由基清除酶活性，清除辐射过程中脂质过氧化物的形成，间接抑制脂质过氧化分解产物对造血系统的损伤，从而保护造血干细胞，促进其增殖、分化，有利于造血功能的恢复，也可能与促进骨髓细胞RNA、DNA和蛋白质合成，保护造血干细胞的造血功能有关，其机制有待进一步深入探讨。