第二节 肉苁蓉抗疲劳作用研究进展

1982年第5届国际运动生化会议上将运动型疲劳正式定义为“身体机能的生理过程不能持续在特定水平和／或整体不能维持预定的运动强度。暂时性的能量缺乏以及因此可能会导致的伤害促使研究者开始探索生理性疲劳的原因及消除疲劳方法。正常机体能量的供应中，来源物质主要是ATP、糖、蛋白质，短时间运动中机体会直接利用ATP，随着时间与运动强度的增加，继而摄取血糖及糖原、脂肪，功能物质的减少，直接导致了疲劳的发生，这是关于疲劳机制学说中“衰竭学说”的阐述：同时研究中考察最多的乳酸（BLA）指标，即为“堵塞”学说的基础，乳酸的积累会通过多种途径造成疲劳，有一种解释为，乳酸导致外周疲劳间的关联主要是通过H＋发生的，剧烈运动会导致细胞PH值下降，引起肌纤维最大张力、最大收缩速度、肌肉输出功率、收缩启动时间和放松能力下降等，这同时与内环境稳定性失调学说相关；此外，有关疲劳机制的学说还有突变理论、中枢神经理论等（3234。多数研究已表明肉苁蓉具有显著地抗疲劳作用，而其中有效成分为苯乙醇苷类与多糖，本小节将以肉苁蓉与其所含化学成分为基础，分类对其抗疲劳作用进行综述。

1 肉苁蓉抗疲劳研究进展

陈飞在研究筋骨草的抗疲劳作用时，以肉苁蓉水煎液（5.0g／kg）为阳性对照，表明肉苁蓉抗疲劳作用已成为共识；

龚梦娟同样也采用肉苁蓉水煎液考察其对阳虚小鼠抗疲劳作用的影响，结果表明，10g．kg＇肉苁蓉水煎液能延长阳虚小鼠负重游泳的死亡时间（TD）和首次下沉时间（FST），并能降低MDA含量，提高SOD和GSH-Px活性，即肉苁蓉能提高阳虚小鼠的抗疲劳能力，且从行为学上看肉苁蓉主要增加游泳前期的耐力。

王小新7等给予小鼠肉苁蓉粉末超声水溶液7天，结果显示抗疲劳试验中，高剂量组（100mg／kg）可以延长小鼠的游泳时间，抗疲劳作用显著增强。

倪慧［38］考察了复方德赢vwin登录 片缓解疲劳的药效，给予药物30天后，1.000g／kg．bw剂量的复方德赢vwin登录 片能明显延长小鼠的负重游泳时间，增加小鼠肝糖原储备量，降低小鼠运动后血清尿素水平，表明其具有抗疲劳作用。

周海涛39等采用60％乙醇提取物对小鼠灌胃，试验结果表明：6.01gkg＇可以提高大鼠运动能力及心肌线粒体抗氧化酶能力（超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物歧化酶（GSH-Px），从而减轻自由基对心肌线粒体膜和肌浆网膜造成伤害，抑制线粒体氧化损伤，从而延缓疲劳。

彭亮40）等给予小鼠肉苁蓉茶35天后，1667、3333mg／kgBW剂量的肉苁蓉茶提取液，能够延长小鼠的负重游泳时间，增加小鼠的肝糖原的储备量，减小小鼠运动后的血乳酸量：同时能够延长小鼠在常压下缺氧存活时间及硝酸钠中毒后的存活时间，表明肉苁蓉茶可以提高小鼠的抗疲劳能力和常压耐缺氧能力。

孙建等考察肉苁蓉水煎剂对小鼠抗疲劳能力的影响，给药30天后，高剂量（1.0g／mL）、低剂量（0.25g／mL）均使小鼠在疲劳转棒仪停留时间增加，同时，给药组小鼠血液中血红蛋白的含量较对照组明显增加，乳酸的含量明显降低，ATP酶的活性明显增强，说明给药后血液运输氧的能力增强，能量代谢改善，其中高剂量肉苁蓉水煎剂效果更加明显。

王金芳2等研究肉苁蓉70％醇提物对小鼠抗疲劳影响，给药14天后，小鼠负重游泳实验结果为阳性，且血乳酸、血清尿素、肝糖元三项生化指标中血清尿素及肝糖原两项指标为阳性，结果表明人工种植肉苁蓉提取物具有缓解运动疲劳功能的作用。

2 苯乙醇苷类抗疲劳作用研究进展

Run-Lan Cai et al43从肉苁蓉中富集纯化苯乙醇苷类，探讨苯乙醇苷抗疲劳活性，试验结果表明，给药组（3周）与对照组相比，苯乙醇苷能够显著提高小鼠游泳时间，降低CK（磷酸激酶）、乳酸脱氢酶（LDH）、血乳酸（BLA）含量；提高血红蛋白（HGB）、萄糖含量：由此可知，苯乙醇苷能够降低游泳产生的肌肉伤害，减少无氧有害代谢产物的积累，提高能量储存等途径体现抗疲劳作用。

马莉研究了首先红景天苷对小鼠的抗疲劳作用，实验表明，红景天苷能够延长小鼠力竭游泳时间，增加肝、肌糖原储备（静止状态下）、血红蛋白含量，减少运动中血乳酸的生成，从而判定红景天苷具有抗疲劳活性；在抗氧化方面，红景天苷可以提高SOD及GSH-Px活性，降低MDA含量（提高LDH活性）、CK／CK-MB活性，同时观察到给药组骨骼肌与心肌损伤轻微；在能量代谢方面，给药组MDH、SDH、PK活性均呈

现升高趋势；促进脂肪利用，减少蛋白质参与功能的比例，从不同角度解释抗疲劳机制

的作用通路，也说明红景天苷发挥抗疲劳作用是多靶点进行的。

王昊4同样从神经递质方面检测红景天苷抗疲劳的作用靶点，通过定点检测神经递质5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、多巴胺、去甲肾上腺素等单胺类神经递质的变化，揭示红景天苷抗疲劳对神经中枢的影响。

3 多糖抗疲劳研究进展

王一民等对杜仲多糖的抗疲劳活性进行评价，试验结果表明，高剂量多糖能够显著延长小鼠力竭游泳时间、降低血清CK（磷酸激酶）活性和BUN（血尿素氮）浓度，而这两项指标反映了杜仲多糖可能通过调节糖有氧代谢及抗氧化来发挥抗疲劳作用。

顾佳雯等47人探讨了腹腔注射紫菜多糖（PY-G1）对小鼠（昆明雌性）疲劳游泳的影响，测定结果显示：PY-G1能延长游泳时间，增加肝、肌糖原含量，显著提高乳酸脱氢酶（LDH）活性，从而从提高能量储存、清除代谢产物延缓疲劳的发生。

叶敏等4人考察了红托竹荪多糖（DRP）对负重小鼠游泳的影响，红托竹荪多糖能延长小鼠力竭游泳时间，降低力竭运动后小鼠BLA、BUN、MDA 含量：提高血清中SOD活性；同时，DRP低、高剂量组小鼠力竭运动后肌糖原和肝糖原显著高于空白对照组，通过测定抗疲劳相关生化指标，可确定红托竹荪多糖具有抗疲劳作用。

黄燕峰等）建立慢性疲劳小鼠模型，给与小鼠黄芪多糖，观察其对小鼠骨骼肌线粒体功能的影响，结果显示，与模型组相比，给药后小鼠血清、骨骼肌中乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性增加：同时检测给药组小鼠骨骼肌线粒体内氧化应激蛋白发现，MnSOD和p53水平下降，线粒体起源相关蛋白PGC-1a表达升高，自噬相关蛋白Atg7和LC3-II／LC3-I表达水平下降、p62表达水平升高：qRT-PCR法检测结果显示：Mnf-1和Mnf-2mRNA的表达水平升高，而Drp-1mRNA的表达水平则下降，说明黄芪多糖可提高慢性疲劳小鼠的运动耐力，其分子机制与降低组织内氧化应激水平，改善骨骼肌线粒体自噬、起源及线粒体融合-分裂有关。

4 其他药物抗疲劳相关机制研究进展

上述对苯乙醇苷与多糖类成分的抗疲劳机制进行综合性论述后，以下收集了其余药物或化学成分可能的疲劳途径，对抗疲劳机制的研究进行补充说明。

刘秀娟等（50人研究了甜菜碱对大鼠力竭运动的影响，甜菜碱补充可以延缓运动性疲劳的出现，明显延长大鼠运动至力竭的时间；同时减少运动中MDA的产生量，提高SOD、CAT、GSH-Px的活性，清除超氧化物，减少并抑制脂质过氧化物对组织的损害，起到抗氧化作用，对组织细胞起到保护作用。

赵玉杰［5等人探讨了升阳益胃颗粒对抗疲劳的作用机制，试验结果显示，升阳益胃颗粒显著延长了力竭游泳时间，说明其能缓解大鼠慢性疲劳状态，同时提高骨骼肌线粒体中协同刺激因子1a（PGC-1a）和细胞色素氧化酶（COX）含量，初步探讨了升阳益胃颗粒抗疲劳作用的可能途径。

刘翔2通过建立大强度耐力训练大鼠模型，测定垂盆草提取物对运动大鼠耐力的影响；结果表明，给药后，运动大鼠体内血糖、肝、肌糖原水平升高，同时血尿素氮（BUN）含量下降，说明垂盆草提取物能够提高运动大鼠体内糖储备，维持骨骼肌及红细胞能量供应，从而提高运动能力。

综上所述，对于抗疲劳机制的研究，目前多数研究是以下3个角度进行探索：

1）能量代谢：通过测定肝／肌糖原，尿素氮（BUN）、葡萄糖及血糖含量的变化，分析机体给予具有抗疲劳作用药物前后，能量转化及维持平衡的途径。

2）抗氧化系统：测定给药前后SOD、CAT、GSH-Px、LDH等相关酶的活性，探索抗疲劳与抗氧化应激的关系。

3）中枢系统：通过检测脑内5-HT、DA、NE、5-HIAA等神经递质的变化，揭示抗疲劳作用途径。